有创与无创序贯机械通气治疗重症呼吸衰竭的效果分析

赵仁亮

（云梦县人民医院，湖北 孝感 432500）

序贯治疗在临床上尚无明确的定义，但基本可以理解成在进行某种治疗时，通过转换治疗方式以获得更好的治疗效果、更高的治疗安全性[1]。在机械通气治疗方面，序贯治疗通常是将有创机械通气和无创机械通气相转换[2]。重症呼吸衰竭患者的治疗中常使用机械通气疗法[3]。但重症呼吸衰竭患者的免疫力较低，发生呼吸机相关性肺炎的几率较高，因此如何有效提高其机械通气的安全性是现阶段临床上重点关注的内容。本研究中我们为部分重症呼吸衰竭患者采取有创与无创序贯机械通气治疗的方法，现将研究过程和体会做如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据纳入和排除标准从2020 年1 月至2021 年12 月我院收治的患者中选择80 例重症呼吸衰竭患者作为研究对象。病例纳入标准：1）确诊为重症呼吸衰竭。2）知晓研究内容，同意参与。3）各项临床诊疗资料完整、真实、有效。病例排除标准：1）存在严重的肝肾功能不全。2）合并精神疾病。3）中途退出本研究。随机将其分为对照组和观察组，各40例。对照组中有男22 例，所占比例为55.00%，女18例，所占比例为45.00%；其中年龄最大的80 岁，最小的51 岁，平均年龄（67.17±3.57）岁；诱发重症呼吸衰竭的原因：慢性阻塞性肺疾病16 例，所占比例为40.00% ；肺栓塞1 例，所占比例为2.50% ；脑出血术后并发症13 例，所占比例为32.50% ；重症肺炎6 例，所占比例为15.00%；其他原因4 例，所占比例为10.00%。观察组中有男23 例，所占比例为57.50%，女17 例，所占比例为42.50% ；其中年龄最大的79 岁，最小的53 岁，平均年龄（67.20±3.39）岁；诱发重症呼吸衰竭的原因：慢性阻塞性肺疾病15 例，所占比例为37.50%；肺栓塞1 例，所占比例为2.50%；脑出血术后并发症13 例，所占比例为32.50% ；重症肺炎7 例，所占比例为17.50% ；其他原因4 例，所占比例为10.00%。两组以上资料比较无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 方法

两组均行常规治疗：对致病原因进行对症治疗，若合并细菌感染，需根据细菌培养和药敏试验结果选用敏感抗生素治疗；给予解除支气管痉挛的药物和祛痰的药物，并纠正酸碱失衡、心律失常、心力衰竭等并发症。对照组在常规治疗的基础上给予有创机械通气治疗：进行气管插管，将导管与呼吸机连接，通气模式选择容量辅助/ 控制（A/C）模式。根据患者的病情合理调节参数设置。12 ～24 h 后，将通气模式改为同步间歇指令通气+ 压力支持通气模式（SIMV+PSV）。根据患者的病情变化对各项参数进行合理调整。待病情稳定后，逐渐降低SIMV 频率 和PSV 水 平，当 达 到SIMV 为6 次/min、PSV 为6cmH2O 时，若患者保持呼吸稳定6 h，则进行脱机拔管。观察组在常规治疗的基础上给予有创与无创序贯机械通气治疗：进行气管插管，将导管与呼吸机连接，通气模式选择A/C 模式。根据患者的病情合理调节参数设置。12 ～24 h 后，将通气模式改为SIMV+PSV。根据患者的病情变化对各项参数进行合理调整。待病情稳定后，逐渐降低SIMV 频率和PSV 水平，直至SIMV 频率为12 次/min、PSV 水平为6 cmH2O。待X线胸片检查结果证实肺部感染病灶吸收、痰量减少、痰液颜色变浅、痰液质地变稀薄且生命体征稳定后，拔除气管导管，改用面罩行无创机械通气，通气模式选择自主呼吸/ 时间控制（S/T）模式。呼吸频率为16 次/min，初始吸气压力为8 cmH2O，之后逐渐上调，可达到16 ～25 cmH2O，呼气压力为4 ～8 cmH2O。治疗期间使患者的血氧饱和度（SaO2）达到90% 以上。待患者病情好转后，降低PSV 水平，可自主呼吸后脱机。

1.3 观察指标

1）记录并比较两组的有创通气时间、总通气时间和住院时间。2）记录并比较两组治疗前后的血气分析指标，包括动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）和SaO2。3）记录并比较两组的一次性脱机成功率、呼吸机相关性肺炎发生率及死亡率。其中脱机成功的标准为：患者脱离呼吸机后自主呼吸稳定，神志清楚，原发疾病稳定。统计住院期间呼吸机相关性肺炎的发生情况及死亡情况。

1.4 统计学方法

用SPSS 25.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以±s表示，行t检验，计数资料以百分数表示，行χ²检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组通气时间及住院时间的对比

相较于对照组，观察组的有创通气时间、总通气时间和住院时间均更短，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组通气时间及住院时间的对比（d，± s）

表1 两组通气时间及住院时间的对比（d，± s）

组别 有创通气时间 总通气时间 住院时间对照组（n=40）11.36±1.75 12.31±2.17 25.15±3.78观察组（n=40）4.16±1.12 11.36±1.75 17.96±2.51 t 值 21.917 2.155 10.022 P 值 ＜0.001 0.034 ＜0.001

2.2 治疗前后两组血气分析指标的对比

治疗前，两组的PaCO2、PaO2、SaO2比较无统计学差异（P＞0.05）。与治疗前比较，治疗后两组的PaCO2均更低，PaO2、SaO2均更高，组内相比差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，相较于对照组，观察组的PaCO2更低，PaO2、SaO2均更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 治疗前后两组血气分析指标的对比（± s）

表2 治疗前后两组血气分析指标的对比（± s）

组别 PaCO2（mmHg） t 值 P 值 PaO2（mmHg） t 值 P 值 SaO2（%） t 值 P 值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=40）80.23±7.57 62.33±5.18 12.342 ＜0.001 57.56±5.23 65.37±5.37 -6.589 ＜0.001 76.23±4.01 86.37±3.12 -12.622 ＜0.001观察组（n=40）80.29±7.41 55.12±3.77 19.147 ＜0.001 57.57±5.12 72.77±5.67 -12.584 ＜0.001 76.30±4.13 93.51±3.10 -21.078 ＜0.001 t 值 -0.036 7.118 -0.009 -5.993 -0.077 -10.267 P 值 0.971 ＜0.001 0.993 ＜0.001 0.939 ＜0.001

2.3 两组一次性脱机成功率、呼吸机相关性肺炎发生率及死亡率的对比

相较于对照组，观察组的一次性脱机成功率更高，呼吸机相关性肺炎发生率和死亡率均更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 两组一次性脱机成功率、呼吸机相关性肺炎发生率及死亡率的对比[例（%）]

3 讨论

呼吸衰竭通常是由肺部疾病引起的，是一种肺通气和换气功能的严重障碍。呼吸衰竭患者无法完成维持生存的气体交换，各个组织器官缺氧，并可伴二氧化碳潴留[4]。呼吸衰竭患者在临床上表现为呼吸困难、发绀、神志改变、心率加快、血压升高、昏迷等。此病可引发一系列的生理功能紊乱，其中比较常见的包括精神神经症状和循环系统症状[5]。缺氧可导致精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷，二氧化碳潴留及PaCO2升高可引发神经系统先兴奋（表现为烦躁、躁动不安）、后抑制（表现为嗜睡甚至淡漠、昏迷）。呼吸衰竭患者多伴有心动过速，且血氧浓度低、酸中毒还会对心肌造成损害，进而引起心律失常、血压降低、心跳骤停等[6]。引发呼吸衰竭的原因主要包括：1）气道阻塞。气管或支气管炎症、肿瘤、气道存在瘢痕及痉挛等，均可导致气道狭窄、阻塞，进而引起气体交换障碍，引发呼吸衰竭。2）肺部疾病。肺炎、肺气肿、肺结核等肺部疾病会使肺组织的有效弥散面积减小，从而对氧气的弥散造成影响，导致缺氧，引发呼吸衰竭[7]。3）心脏疾病。心律失常、心脏瓣膜疾病、心肌病、缺血性心脏病等会导致肺的通气和换气功能发生异常，进而引发呼吸衰竭。4）血管疾病。肺栓塞等血管疾病可导致患者的肺部血流量降低，进而无法充分进行氧气交换，导致缺氧、二氧化碳潴留的发生，引发呼吸衰竭。5）胸廓及胸膜疾病。胸廓外伤、气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连等疾病会导致肺部无法有效扩张，从而减少通气量，引发呼吸衰竭。6）神经肌肉疾病。神经疾病可抑制呼吸中枢，肌肉疾病可抑制呼吸肌的功能，进而导致患者无法有效完成通气，引发呼吸衰竭。在众多引起呼吸衰竭的疾病中，最主要的是慢性阻塞性肺疾病[8]。本次研究中选取的研究对象共有80 例，其中因慢性阻塞性肺疾病而发生重症呼吸衰竭的患者有31 例，占总人数的38.75%。

机械通气是指使用呼吸机来维持气道通畅、改善通气和氧合、防止机体缺氧和二氧化碳蓄积的一种治疗方式，在临床上普遍用于治疗呼吸衰竭[9]。机械通气可根据有创与否分为有创机械通气和无创机械通气。临床上在治疗重症呼吸衰竭时，通常需要采取有创机械通气的方式[10]。有创机械通气可以获得良好的呼吸道密封性，人机的配合度较高，可选的通气模式种类也较多[11]。但患者对有创机械通气的耐受性差，经常需要辅助使用镇静药物和肌松药物，还容易引发呼吸机依赖，且治疗的费用也较高。同时，有创机械通气还会给患者带来多种并发症，尤其是呼吸机相关性肺炎。年龄大、合并慢性肺疾病、长期卧床、意识丧失、痰液聚积、机械通气时间长、应用广谱抗生素导致菌群失调、消化道细菌易位等均为引发呼吸机相关性肺炎的危险因素[12]。尤其是对有创机械通气的患者来说，气管插管本身就可将上气道的菌群带入下气道，造成感染，而污染的吸痰管、器械、不清洁的手等也可将病原菌带入下气道，从而引发呼吸机相关性肺炎[13]。无创机械通气虽然也可能引发呼吸机相关性肺炎，但致病的危险因素少，发生率较低。近年来有学者提出，进行有创机械通气的呼吸衰竭患者在感染得到良好控制的情况下，即使未完全达到拔管、脱机的条件，也可提前拔管，通过无创机械通气的方式来辅助呼吸，之后逐渐脱机。采用这种序贯式机械通气，可避免有创机械通气患者脱机后出现无法完全自主呼吸的情况，且能合理利用有创机械通气和无创机械通气的优缺点，使患者较容易地从有创机械通气过渡到无创机械通气，再从无创机械通气过渡到自主呼吸。相关的临床研究也在不断开展，并陆续证实了这一治疗方法的有效性[14-15]。

本次研究中，我们给予对照组常规治疗+ 有创机械通气治疗，给予观察组常规治疗+ 有创与无创序贯机械通气治疗，并试图通过两组相关数据的对比来证实有创与无创序贯机械通气在重症呼吸衰竭患者临床治疗中的应用价值。结果显示，两组在有创通气时间、总通气时间、住院时间、PaCO2、PaO2、SaO2、一次性脱机成功率、呼吸机相关性肺炎发生率和死亡率方面，观察组均获得了更好的疗效。由此可以证实，对重症呼吸衰竭患者进行有创与无创序贯机械通气治疗的效果显著，在缩短机械通气时间和住院时间、改善血气分析指标、促进脱机成功、降低呼吸机相关性肺炎发生率和死亡率方面均可获得良好疗效。