闭玉华,黄俊萍
(广西医科大学附属武鸣医院麻醉科,南宁 530199)
全身麻醉过程中,患者将吸入高浓度氧气,同时因使用镇静药物、肌肉松弛药物等,均会导致术后呼吸相关并发症,尤其是肺不张。其不但延长患者住院时间,甚至增加患者临床病死率[1]。老年人群其呼吸功能存在退行性改变,尤其是氧储备能力与肺顺应性均下降,被认为是全身麻醉后肺部并发症发生的高危人群[2]。对于接受腹腔镜下结直肠癌根治术患者,其麻醉手术时间长,应用二氧化碳气腹机制特殊的Trendelenburg体位,可能引起患者功能性残气量和肺顺应性进一步下降,出现呼吸道阻力增加、二氧化碳蓄积而影响通气-血流比值,加重肺不张[3]。故针对老年腹腔镜下结直肠癌根治术患者,如何有效降低麻醉对患者呼吸功能的影响,减少肺不张等术后呼吸相关并发症是麻醉医师关注的重点。
机械通气过程中,往往因潮气量过大引起肺容积性损伤,同时肺泡周期性开放与闭合而出现的肺组织剪切伤也会导致呼吸功能损伤[4]。小潮气量的通气能降低机械通气对肺容积性的损伤程度,但在降低呼吸剪切伤方面则效果甚微,故需要结合有效的呼气末正压通气。研究证实,有效的肺保护性通气对于降低全身麻醉患者术后肺部并发症发生率、改善患者预后有积极作用[5]。其中,需要根据不同患者机体状况、药物选择、疾病病情等综合考虑,选择适应的呼气末正压,并非既定数据可以达到理想效果。以往滴定式呼气末正压参数设定方法多应用于重症监护室,本研究针对腹腔镜下结肠癌老年患者,以驱动压为导向滴定式设定呼气末正压参数,取得一定效果,现报道如下。
选取2020年1月至2021年10月本院收治的全身麻醉气管插管下行腹腔镜结肠癌根治术患者80例作为研究对象。患者入组前均签署入组同意书并申报医院伦理委员会批准。纳入标准:术前通过病理组织活检确诊;年龄60~80岁;美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ级和Ⅲ级;性别不限;精神状况正常;均于术后顺利拔除气管导管。排除标准:肺部感染;肺大泡;呼吸功能衰竭;既往曾行肺部和(或)胸部手术史者;严重心、肝、肾等重要脏器功能障碍者;既往吸烟史者;肺部间质性病变者;拒绝签字入组者。按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。观察组中,男25例,女15例;年龄61~80岁,平均(73.3±5.1)岁;ASA分级,Ⅱ级者13例,Ⅲ级者27例;手术持续时间90~150 min,平均(123.5±25.4)min;麻醉持续时间120~200 min,平均(155.5±16.9)min;术中失血50~300 mL,平均(120.5±15.0)mL;气管插管即刻气道平台压9~15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),平均(12.1±1.3)cm H2O。对照组中,男24例,女16例;年龄60~79岁,平均(73.0±5.5)岁;ASA分级,Ⅱ级者12例,Ⅲ级者28例;手术持续时间90~150 min,平均(123.0±25.0)min;麻醉持续时间120~200 min,平均(155.0±16.0)min;术中失血50~300 mL,平均(121.4±15.4)mL;气管插管即刻气道平台压9~15 cm H2O,平均(11.8±1.4)cm H2O。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
所有患者均接受气管插管全身麻醉,先给予持续10 min内静脉泵注右美托咪定1 μg/kg,随后术中维持泵注速度为0.2 μg·kg-1·h-1,结合镇痛药物舒芬太尼0.5 μg/kg、肌肉松弛药物顺阿曲库铵0.15 mg/kg、镇静药物依托咪酯0.2 mg/kg,术中实施静吸复合麻醉,药物为七氟醚1%~3%,丙泊酚4~8 mg·kg-1·h-1,顺阿曲库铵0.02 mg·kg-1·h-1,并每间隔1 h静脉给予5 μg舒芬太尼,术中维持患者生命体征数据在基础值20%左右,结合手术操作刺激、患者生命体征等及时调整麻醉药物用量。在手术结束前15 min,停止顺阿曲库铵、右美托咪定和吸入七氟醚,缝合皮肤完成后停用丙泊酚。术后均采取静脉自控镇痛,药物为舒芬太尼1 μg/kg联合0.9%生理盐水配置成100 mL。对照组设定麻醉机呼吸参数为:潮气量6 mL/kg,呼气末正压4 cm H2O,呼吸频率12次/min,呼吸比设定为1∶2,吸入氧浓度调节为40%。观察组以呼吸驱动压为导向实施个体化的呼气末正压滴定,潮气量、呼吸频率、呼吸比和吸入氧浓度设定同对照组,在机械通气5 min后即开始通过驱动压为导向的个体化呼气末正压滴定,由2 cm H2O逐渐升高,每次在经过10个呼吸循环升高1 cm H2O,同时记录最近1次的驱动压水平。如果驱动压随呼气末正压升高而升高,则停止并下调呼气末正压,直到获得最低驱动压后维持此参数进行通气支持。一旦出现血氧饱和度低于90%、心率超过140次/min、心率低于50次/min、平均动脉压低于65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或危及生命心律失常等情况则及时停止滴定动作。其中,本研究的驱动压指潮气量进入肺泡所需要的压力,具体上计算公式为,驱动压=气道平台压-呼气末正压。
比较两组全身麻醉过程中肺部超声评分变化,统计干预后30 min、拔管前呼吸参数,麻醉前、拔管前机体炎症细胞因子和抗氧化因子水平,全身麻醉过程中氧合指数变化情况,统计两组术后呼吸相关并发症发生情况。
驱动压为平台压与呼气末正压的差值。肺部超声评分:针对双侧肋间间隙实施超声检查,并以胸骨旁线、腋前线、腋后线为纵轴,膈肌上及平乳头处为横轴,将胸部划分为12个区,针对各区超声提示肺不张情况实施肺部超声评分。其中0分为肺部超声提示其滑动度正常,B线低于3个;1分为存在3条及以上的单发B线;2分为可见融合B线;3分为可见胸膜下实变声像。统计有所12区域肺部超声分值之和,分值越高提示肺通气功能越差,肺不张越严重。炎症细胞因子主要观察超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联免疫吸附试验(ELISA),正常参考值为低于100 ng/L。抗氧化因子主要观察超氧化物歧化酶(SOD),采用ELISA,正常参考值为0.242~0.620 μU/mL。氧合指数=动脉血氧分压/吸入氧浓度×100%,正常值为400~500 mm Hg,如低于300 mm Hg则提示呼吸功能障碍,低于200 mm Hg提示急性呼吸窘迫综合征。
两组麻醉前肺部超声评分比较差异无统计学意义(P>0.05),机械通气后5 min、干预后30 min及拔管前,观察组肺部超声评分均低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组全身麻醉过程中肺部超声评分比较分)
观察组干预后30 min和拔管前平台压均低于对照组,观察组拔管前平台压低于干预后30 min,对照组拔管前平台压高于干预后30 min,观察组拔管前呼气末正压增加水平大于干预后30 min,对照组拔管前呼气末正压增加水平小于干预后30 min,观察组干预后30 min和拔管前呼气末正压增加水平大于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组干预后30 min和拔管前呼吸参数比较
麻醉前两组氧合指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。机械通气后5 min、干预后30 min及拔管前,观察组氧合指数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组全身麻醉过程中氧合指数变化比较
麻醉前两组hs-CRP和SOD水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。拔管前观察组hs-CRP低于麻醉前和拔管前对照组,SOD水平高于麻醉前和拔管前对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组麻醉前和拔管前机体炎症细胞因子和抗氧化因子水平比较
术后观察组发生低氧血症、气胸、肺部感染、肺不张和胸腔积液的总比例显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 两组术后呼吸相关并发症比较
全身麻醉过程中应用的镇静药物及肌肉松弛药物等将对呼吸机功能与形态造成影响,出现肺组织压缩,肺泡通气不足;加之麻醉过程中胸膜压力增高、肺组织塌陷,尤其是肺尖出现肺不张,甚至发生大面积肺不张[6]。腹腔镜手术过程中,尤其是长时间的腹腔镜手术者,因气腹压力,皮下二氧化碳吸收等,导致腹压显著增高,往往超过气道压力后加重膈肌上抬,进一步加重肺组织的塌陷[7]。同时,气腹还将导致肺顺应性降低,影响机体氧合。以上多因素综合作用后加重了患者呼吸相关并发症的发生率[8]。尤其是老年患者一旦出现术后肺不张,肺组织顺应性显著降低,肺小动脉阻力升高,加重机体炎性反应同时导致机体抗氧化能力降低,且术后肺不张往往持续时间较长,进而导致肺部感染的发生,增加术后拔管困难和入住重症监护室概率,延长患者住院时间,甚至导致患者临床死亡[9]。尤其对于老年接受腹腔镜下结肠癌根治术者,手术时间、麻醉时间均较长,加之可能存在的术前肺功能退行性改变、慢性肺部感染、小面积肺不张等,进而加大术后发生呼吸相关并发症可能的风险。此类患者如未能接受合适的机械通气,将进一步导致机械性肺损伤,发生肺部感染、肺不张等严重并发症[10]。
针对老年接受腹腔镜下结肠癌根治术患者,本研究观察组以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气,同时纳入常规既定呼气末正压通气者,比较两组全身麻醉过程中肺部超声评分变化情况。机械通气后5 min、干预后30 min及拔管前,观察组肺部超声评分均低于对照组,提示针对老年接受腹腔镜下结肠癌根治术患者,行以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气,对改善肺组织通透性,减少肺不张,进而改善肺部超声评分有一定价值。比较两组干预后30 min和拔管前呼吸参数发现,观察组干预后30 min和拔管前平台压均低于对照组且拔管前平台压低于干预后30 min,观察组拔管前呼气末正压增加水平大于干预后30 min,干预后30 min和拔管前呼气末正压增加水平大于同期对照组,说明实施以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气30 min后及拔除气管导管前,可在并不增加平台压基础上,有效提高呼气末正压水平。近年来,肺保护性通气理念越来越受到临床重视,且已广泛在老年、长时间手术患者围手术期应用,其目的在于最大限度地提高肺泡复张,但避免肺泡过度扩张,进而减少呼吸机相关性肺损伤[11]。其中,呼气末正压调节是目前肺保护性通气中最关键的参数,选择最佳呼气末正压可为患者提供最大氧合与最佳肺顺应性,并最大限度地降低肺泡死腔量,维持通气/血流比在0.84左右,改善患者呼吸功能,减少术后呼吸相关并发症[12-13]。
同时比较两组全身麻醉过程中氧合指数变化发现,机械通气后5 min、干预后30 min及拔管前,观察组氧合指数均明显高于对照组,证明实施以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气5 min开始直至干预结束前,均可有效改善患者机体氧合功能。比较两组麻醉前和拔管前机体炎症细胞因子和抗氧化因子水平发现,拔管前观察组hs-CRP低于麻醉前和拔管前对照组,SOD水平高于麻醉前和拔管前对照组,提示行以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气干预,能有效降低机体炎症细胞因子水平,提高机体抗氧化能力。
比较两组术后呼吸相关并发症发现,术后观察组发生低氧血症、气胸、肺部感染、肺不张和胸腔积液的总比例显著低于对照组,进一步说明以驱动压为导向进行滴定式个体化呼气末正压通气的干预,对降低腹腔镜下结肠癌根治术患者术后肺部相关并发症有积极意义。以驱动压为导向个体化滴定式呼气末正压通气能有效减少肺泡萎陷,降低驱动压,改善机体氧合与肺顺应性[14]。研究认为,低驱动压通气,以“功能性肺容积”实施机械通气,可确保机体通气时肺组织体积,进而减少术后肺部并发症[15-16]。综上所述,以驱动压为导向的滴定式个体化呼气末正压通气,可有效改善老年腹腔镜下结肠癌根治术患者呼吸功能,降低通气平台压,提高呼气末正压水平,减轻机体炎性反应,提高抗氧化能力,减少术后呼吸相关并发症。