经鼻高流量吸氧治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床探讨

刘 岩

（包钢集团第三职工医院呼吸与危重症科，内蒙古 包头，014010）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床常见呼吸科疾病，具有持续气流受限和存在呼吸道症状的特征。据统计，COPD在我国40 岁以上人群中的患病率为9.9%，病死率为9.7%[1]。COPD 具有患病率高、病程长及预后差等特点，病理机制为：因基底膜纤维化、长期气道慢性炎症，导致肺泡结构被破坏或者小气道管腔狭窄，引起持续呼吸道症状、持续性气流受限等，其病因尚未明确，可能与感染、吸烟及气道反应性增高等因素有关，患病后表现为呼吸困难、慢性咳嗽及喘息等，若疾病进展，可引起自发性气胸、慢性呼吸衰竭等，甚至危及生命[2]。研究发现，COPD 患者较常见并发症为Ⅱ型呼吸衰竭，是导致患者病死的重要原因，故早期提供对症治疗是关键[3]。经鼻导管低流量吸氧是治疗COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的常见方式，属于无创呼吸支持模式，由经鼻导管吸氧衍生而来，具有操作简便、供氧浓度良好等优势，但实际操作时吸入的气体较干燥、影响治疗进展[4-6]。基于上述背景，本研究回顾性选取包钢集团第三职工医院2020年12月～2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象，分析HFNC治疗COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的价值，汇总如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性选取包钢集团第三职工医院2020年12月～2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，根据时间段差异性提供不同的治疗方法，分为基础组（2020年12月～2021年6月，行经鼻导管低流量吸氧，34例）和研讨组（2021年7月～2021年12月，行HFNC 治疗，34 例）。研讨组中，男18 例，女16 例；年龄45～83 岁，平均年龄（62.34±2.51）岁；病程1～8年，平均病程（4.15±1.18）年；疾病发作时间8～72 h，平均发作时间（38.54±2.69）h；既往病史：气胸史14 例，胸腔积液史15 例，肺部感染史5 例；体质量指数（BMI）19～26 kg/m2，平均BMI（23.65±0.39）kg/m2。基础组中，男20 例，女14 例；年龄46～85 岁，平均年龄（62.75±2.63）岁；病程1～9年，平均病程（4.28±1.34）年；疾病发作时间9～73 h，平均发作时间（38.62±2.57）h；既往病史：气胸史15 例，胸腔积液史15 例，肺部感染史4 例；BMI 18～25 kg/m2，平均BMI（23.51±0.28）kg/m2。两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组患者对研究内容知情并签署知情同意书，本研究经包钢集团第三职工医院医学伦理委员会审批同意。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》[7]中疾病诊断标准：有自主呼吸，伴有Ⅱ型呼吸衰竭；存在遗传、吸烟、环境污染、职业粉尘及生物燃料等易感因素；表现为呼吸困难、咳痰及慢性咳嗽等临床症状；存在持续性气流受限；肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后一秒率（FEV1/FVC）<0.7。②呼吸频率16～30 次/min。③血气分析pH 值为7.25～7.45。④血气分析显示动脉血氧分压（PaO2）<60 mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50 mm Hg。⑤年龄45～85 岁、病程>1年。⑥配合性良好。

排除标准：①心肝肾功能异常。②血流动力学不稳定。③呼吸道分泌物黏稠、量多。④固定鼻腔异物。⑤颅面外伤或烧伤。⑥自主呼吸微弱、昏迷。⑦通气功能障碍。⑧有治疗禁忌证，伴间质性肺炎、支气管哮喘及其他原因引起的器质性呼吸道梗阻。⑨近期胃食管手术。⑩患有精神疾病或中途转院。

1.3 方法

所有对象入院后，均行祛痰、控制感染、纠正酸碱平衡及水电解质平衡、营养支持等疗法。

基础组经鼻导管低流量吸氧：将患者氧浓度设置为25%～30%，控制氧流量为3 L/min，持续吸氧时间为>18 h/次，治疗期间，密切观察患者血压、心率及脉搏等，并观察血气分析情况，若疾病持续进展，则给予患者无创正压通气治疗。

研讨组经鼻高流量吸氧：涉及仪器为高流量湿化氧疗系统（生产企业：新西兰Fisher-Paykel 公司），合理设置参数，相对湿度气体设为100%，温度设为37 ℃，设定流量为30 L/min、设定吸入氧浓度为40%左右，并结合患者病情，酌情对相关参数作调整。

两组患者持续治疗时间均为1 周，治疗后若有重新插管指征出现，则终止治疗，再次气管插管后给予有创通气辅助疗法。

1.4 观察指标

①肺功能：治疗前、治疗1 周后分别利用肺功能检测仪记录两组第一秒用力呼气量（FEV1）、用力呼气容积（FVC）、呼气峰值流速（PEF）、FEV1/FVC，根据仪器说明操作。②血气指标：治疗前、治疗1 周后分别采集患者空腹静脉血4 mL，离心待检，全自动血气分析仪记录两组PaO2、PaCO2、pH、血氧饱和度（SaO2），根据仪器说明操作。③临床指标：治疗前、治疗1 周后分别采集两组患者空腹静脉血3 mL，离心待检，全自动免疫分析仪（生产企业：德国宝灵曼生产，型号：Elecsys2010）+电化学发光免疫夹心法检测患者中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）、血浆内皮素（EF-1），根据仪器、试剂盒说明操作。④不良反应：治疗1 周后记录两组发生鼻部干燥、鼻出血及气温不适的例数。不良反应发生率=（鼻部干燥+鼻出血+气温不适）例数/总例数×100%。⑤临床疗效：参考《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》[7]，治疗1 周后评价，显效：症状减缓，肺功能指标恢复正常，血气指标也恢复正常，已恢复到日常生活；有效：症状改善，肺功能指标基本恢复正常，血气指标也基本恢复正常，基本恢复到日常生活；无效：未达上述标准、病情加重。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。

1.5 统计学分析

采用SPSS 22.0 软件分析数据，计量资料（肺功能、血气指标及临床指标）采用（±s）表示，进行t 检验；计数资料（临床疗效、不良反应）采用[n（%）]，进行χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者肺功能比较

治疗前，两组肺功能比较差异无统计学意义（P>0.05）；与治疗前比较，治疗后两组FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指标增加，且研讨组高于基础组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者肺功能比较 （±s）

表1 两组患者肺功能比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，*P<0.05。

组别例数FEV1（L）FVC（L）FEV1/FVC（%）PEF（L/s）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后研讨组341.64±0.453.38±1.16*1.75±0.653.28±1.16*73.68±2.5488.84±4.17*2.54±1.497.28±1.59*基础组341.63±0.422.54±0.89*1.74±0.632.22±0.64*73.59±2.5280.21±3.05*2.55±1.464.65±1.63*t 0.0953.3500.0644.6650.1479.7400.0286.735 P 0.925<0.0010.949<0.0010.884<0.0010.978<0.001

2.2 两组患者血气指标比较

治疗前，两组血气指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；与治疗前比较，两组治疗后PaO2、pH 及SaO2指标提升，PaCO2指标下降，且研讨组优于基础组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 两组患者血气指标比较 （±s）

表2 两组患者血气指标比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，*P<0.05。

组别例数PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）pHSaO2（%）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后研讨组3450.28±3.6168.21±7.14*60.54±4.8248.82±3.16*7.33±0.057.49±0.14*86.52±4.1896.43±4.25*基础组3450.29±3.5160.52±6.45*60.62±4.7554.59±3.54*7.32±0.047.37±0.12*86.47±4.2990.35±4.19*t 0.0124.6600.0697.0900.9113.7950.0495.940 P 0.991<0.0010.945<0.0010.366<0.0010.961<0.001

2.3 两组患者临床指标比较

治疗前，两组临床指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；与治疗前比较，两组治疗后NLR、EF-1 指标下降，且研讨组低于基础组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组患者临床指标比较 （±s）

表3 两组患者临床指标比较 （±s）

注：与同组治疗前比较，*P<0.05。

组别 例数NLR（%）EF-1（ng/L）治疗前治疗后治疗前治疗后研讨组 346.57±2.042.04±0.28* 79.82±9.84 44.32±11.06*基础组 346.56±2.012.87±0.63* 79.84±9.82 64.38±7.02*t 0.0207.0200.0088.929 p 0.984<0.0010.993<0.001

2.4 两组患者不良反应发生率比较

与基础组比较，研讨组不良反应发生率更低，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

表4 两组患者不良反应发生率比较 [n（%）]

2.5 两组患者临床疗效比较

与基础组比较，研讨组总有效率更高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表5。

表5 两组患者临床疗效比较 [n（%）]

3 讨论

COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭疾病发病时，PaCO2轻度升高，对外周化学感受器产生刺激，对呼吸有兴奋作用，使呼吸运动增强、呼吸深度增加，若PaCO2>80 mm Hg，则引起呼吸抑制[8]。若严重缺氧，会对大脑皮层产生抑制，引起各器官功能下降或衰竭，且严重缺氧会引起脑部血管扩张，降低血流阻力，增加血管通透性，引起脑组织充血。目前，治疗COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭以经鼻导管低流量氧疗为主，借助吸氧对患者缺氧程度加以纠正，简单便捷，但长期吸入干燥气体，极易对患者上呼吸道黏膜产生刺激，引起鼻黏膜出血，阻碍痰液排出，降低通气量，临床应用受限[9-10]。

有研究报道，HFNC 用于COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中具有可靠性[11]。分析发现：①HFNC 为新型治疗方式，持续提供高流量、恒定的氧浓度，有气道正压产生，提高呼气末容积、促进排出二氧化碳，减缓患者不适程度、使生理无效腔减少，达到稳定血流动力学的作用；②HFNC 也是无创通气方式，经鼻插管通气、具有良好的密闭性，可及时输送高流速气体，维持呼气末正压稳定，使患者呼吸做功、吸气阻力减小，也减少鼻咽部无效腔、开放肺泡，顺利完成气血交换、复张呼气末肺泡，对患者氧合功能加以改善，并提供恒定、可调的高流速混合气体，加温、加湿吸入的气体，维持气道纤毛清除功能，避免形成痰痂，避免患者因痰阻导致呼吸困难，达到预期治疗效果；③HFNC 治疗的生理学效应较特殊，与呼吸生理的通气相符，设备提供的流速比患者自主吸气的流速更高，与患者自主呼吸的流速需求相符合，无论患者吸气方向是否改变，所提供的吸氧浓度相对较固定，且实际治疗时冲刷鼻咽部解剖无效腔、促进肺部气体交换，使呼出气体再吸入减少，及时将二氧化碳清除，避免发生胃肠胀气等并发症，提高患者治疗依从性；④实际给予患者HFNC 治疗时，可持续对气道进行精准加温湿化，为维持气道黏膜纤毛的正常功能提供可靠保障，稀释痰液，促进气道内的分泌物及时排出，促进患者有效咳嗽，降低气道阻力，并在实际氧疗过程中，气道对气体形成一定的气道正压阻力，使患者呼吸阻力下降，减缓呼吸肌疲劳程度，减轻呼吸受限，减少呼吸运动做功，改善患者病情，达到促进疾病转归的目的，效果较理想[12-18]。

本研究显示，①研讨组FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指标高于基础组（P<0.05），患病后患者有慢性咳嗽、呼吸困难等表现，不同程度损害肺功能，影响预后，上述指标均是评估肺功能的常见指标，检测上述指标利于综合判断肺功能损害程度，故HFNC 治疗可减缓肺功能损害、控制病情，达到改善预后目的；②研讨组PaO2、pH 及SaO2指标高于基础组，PaCO2指标低于基础组（P<0.05），患病后患者血流动力学紊乱，导致血气指标出现波动，故HFNC 治疗时，通过对机体低氧血症情况加以纠正、减缓呼吸困难及呼吸肌疲劳等，改善肺泡通气量，达到改善通气及换气目的，有利于纠正血流动力学紊乱，稳定机体血流动力学，为疾病转归提供可靠保障；③研讨组NLR、EF-1 指标低于基础组（P<0.05），NLR 作为临床危重疾病的独立预测因子，患病后机体因中性粒细胞凋亡，使淋巴细胞凋亡现象增加，继而引起NLR 指标升高，且EF-1为强效的缩血管物质，肺部是其代谢、发挥作用的脏器，在呼吸系统生理、病理过程中起到重要作用[19]，故HFNC 治疗可促进肺血管收缩、改善肺血管功能，达到稳定疾病目的；④研讨组临床总有效率高于基础组，不良反应发生率低于基础组（P<0.05），与陈节等[20]的研究结果相似，故HFNC 治疗可保证治疗效果和安全性，具实践价值。

综上所述，COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者行HFNC 治疗可改善肺功能、血气指标，减缓病情，避免不良反应出现，保证治疗的有效性及可行性，效果显著。