体外膜氧合成功救治Stanford A型主动脉夹层术后急性呼吸窘迫综合征患者1例

Stanford A型主动脉夹层是一个发病急、死亡率高的疾病，常需急诊手术进行外科修复。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是外科术后的严重并发症，主要特征是难治性低氧血症和双肺浸润［1］。主动脉手术后出现ARDS的比例约16%，死亡率高达80%以上［2］。体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，EC⁃MO）可临时替代自然肺的呼吸功能，维持氧合和通气，但ECMO在Stanford A型主动脉夹层患者中的应用具有争议性。目前Stanford A型主动脉夹层术后发生ARDS采用ECMO支持辅助的研究较少，本文分享1例ECMO成功辅助Stanford A型主动脉夹层术后ARDS的案例（本研究已得到本院伦理委员会同意，伦理号2021－1496）。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者，男性，37岁，身高171 cm，体重105 kg，突发撕裂样胸痛一天，于2021年4月15日收入本院，胸片CT显示为Stanford A型主动脉夹层，破口位于升主动脉和主动脉弓部。超声检查左心室射血分数为60%，合并主动脉瓣中大量反流。心肌梗死三项指标（肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶）升高。既往有吸烟史，否认肺部疾病。术前白细胞17.59×109／L，D二聚体7.58 mg／L。

1.2 手术过程 患者于2021年4月16日急诊行全主动脉弓人工血管置换并支架象鼻手术，正中胸骨切开入路，经右侧股动脉和腋动脉及右心房插管，建立体外循环，降温阻断升主动脉，心脏灌注含血停搏液静止后，探查主动脉夹层累及左右冠状动脉开口。鼻咽温降至24℃，全身停循环22 min，同时经腋动脉进行单侧选择性脑灌注。心脏复跳心功能良好时顺利停止体外循环。体外循环过程中给予白蛋白80 g，甲强龙1 000 mg，常规超滤4 000 ml，平衡超滤4 000 ml。停机后20 min，患者脉搏氧合度（SpO2）降至70%左右，麻醉医生手动膨肺，常规处理无改善后，再次建立体外循环辅助，同时行纤支镜镜检，发现气道大量胶冻样渗出，吸除后数分钟，气道又出现白色稀薄物渗出，给予地塞米松10 mg减少渗出。体外循环辅助100 min后再次尝试停机，在呼吸机吸入氧浓度100%的情况下，停机即刻SpO2迅速降至60%，氧合指数（PaO2／FiO2）低于80 mmHg，pH＜7.25，动脉血二氧化碳分压66.9 mmHg，氧合不能维持，符合ARDS诊断的柏林标准［3］，决定给予ECMO治疗。术后橡胶管支撑胸骨，延迟关胸，皮肤缝合。转运回ICU后3 h内，胸腔引流700 ml，血红蛋白下降明显，为节约用血，将胸腔引流管和血液回收机相连，并追加鱼精蛋白和输新鲜冰冻血浆、血小板、注射用重组人凝血因子VⅡa，但出血情况均无明显改善，术后第1日再次进手术室开胸探查，清除心包血块，止血后胸液量显著减少，循环稳定。

1.3 ECMO辅助 考虑到患者夹层术前累及冠脉口，且为避免后续缺氧对肺动脉高压和心功能产生影响，决定采用静脉－动脉（veno－arterial）ECMO（VA ECMO）模式。ECMO设备采用离心泵（Rotaflow，德国）和套包（MAQUET，德国），股静脉采用28 Fr静脉插管（Edwards Lifesciences，美国）。切开置管，动脉端通过10×8接头和主动弓部人工血管分支相连接作为输血通路。初始转数3 200转／min，ECMO流量4.8 L／min。ECMO早期，为了维持有效血容量和流量稳定，维持出入量近乎平衡，情况稳定后，尽量维持出入量负平衡，祛除体内多余的水分。

1.4 血制品和血管活性药物情况 关胸过程中由于出血、止血困难，患者需间断输液和红细胞，术中输注红细胞8 U、新鲜冰冻血浆1 200 ml、血小板1 U。激活部分凝血酶原时间（activated partial thromboplastin time，APTT）低于80 s后启动肝素抗凝治疗，ECMO期间维持活化凝血时间（activated clotting time，ACT）的范围为180～220 s，APTT范围50～80 s。ECMO期间血红蛋白低于80 g／L输注红细胞；血小板低于50×109／L时输注血小板；国际标准化比率1.5～2倍的正常值时输注新鲜冰冻血浆。该患者在ECMO辅助过程中总计输注红细胞19 U，新鲜冰冻血浆2 400 ml，血小板3 U。

术后第2天，血管活性药逐渐减量，多巴胺从6 μg／（kg·min）减至2 μg／（kg·min），肾上腺素从0.07 μg／（kg·min）逐渐减至停药，患者内环境逐渐改善。

2 结 果

ECMO期间患者维持镇静状态，结合采用肺保护性通气策略，利尿、补充白蛋白维持出入量负平衡，并间断行纤支镜镜检以及抗感染治疗后，肺部氧合逐渐改善，于ECMO运行159 h后再次入手术室顺利撤机、闭合胸骨。患者术后第10日，拔出气管插管，术后第24日顺利康复出院。治疗期间胸部X光影像学表现见图1。

图1 患者胸部X光影像学表现

3 讨 论

Stanford A型主动脉夹层患者术后出现ARDS的机制尚不明确，可能与手术和呼吸机的创伤打击、炎症反应、体外循环和停循环的缺血再灌注损伤、以及大量血制品输注相关。肥胖、术前氧合功能损害和深低温停循环均是Stanford A型主动脉夹层患者发生ARDS的危险因素［4］。

静脉－静脉（veno－venous）ECMO（V－V ECMO）可部分替代自然肺的通气氧合功能，并降低呼吸机相关肺损伤，但不能直接维持血流动力学稳定［5］。本例患者不仅出血风险高，循环波动明显，且肺部氧合功能差也会间接影响心脏功能，因此采用V－A ECMO模式，维持呼吸和循环功能稳定。此外，在该患者ECMO管理过程中，采用人工血管分支作为ECMO回血通路、高流量辅助、镇静联合肺保护性通气策略以及适当液体管理均是本例ECMO辅助成功的关键点。

一般情况下，V－A ECMO插管方式首选外周股动静脉插管，创伤小、有利于闭合胸骨、降低感染与出血发生率，但它不利于静脉引流和左心室卸负荷，容易发生南北综合征。对于肺功能差的患者，中心插管建立ECMO更有益［6］。首先，中心插管可以保证ECMO高流量辅助，提高氧供，改善氧合，维持循环稳定；其次，中心插管可减轻上半身缺氧，降低南北综合征的发生，进而避免缺氧对冠脉和心功能的后续影响。此外，中心插管不影响下肢血供，有益于ECMO管理。

ECMO期间最优化的肺保护性通气策略虽然尚不明确，但维持小潮气量和较高的呼气末正压仍是公认的治疗观点，它可保证在满足机体气体交换的情况下，尽可能降低呼吸机强度，减轻气压伤和容积伤［7］。本例患者105 kg，设定呼吸机潮气量为600 ml／min、呼气末正压6～8 cmH2O、吸气平台压25 cmH2O，符合以上肺保护性通气策略。

除了尽可能提高机体氧供外，维持患者镇静状态、使用肌松剂、积极抗感染治疗，均可降低患者氧耗。ECMO期间液体管理也是影响患者预后的一个重要因素，ECMO早期常需液体复苏，维持有效血容量，确保ECMO流量稳定，以提供充足氧供；后期在循环稳定的前提下应积极祛除体内多余水分，适当维持液体出入量的负平衡，可改善患者预后［8］。

Stanford A型主动脉夹层术后行ECMO辅助患者，出血常是抗凝的禁忌证，且在此类患者中最佳的抗凝策略尚不明确。有文献报道未采取抗凝治疗的V－A ECMO，可以减少血制品输入和肝素诱导血小板减少症的发生，且未增加患者血栓和出现氧合器功能障碍［9］，但本病例根据ACT和APTT数值以及临床表现，采用普通肝素进行抗凝，并未增加术后胸腔引流量及其他出血并发症。

4 结 论

V－A ECMO可以有效抢救Stanford A型主动脉夹层术后出现ARDS的患者，维持呼吸和循环功能稳定，为后续的治疗以及脏器功能恢复赢得宝贵时间。