加压训练改善2型糖尿病的可行性分析

冉轶铭 罗炯

（西南大学体育学院运动戒毒研究中心 重庆 400715）

引言

2型糖尿病（T2DM），又称为非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢性疾病，与心脑血管疾病和许多代谢性疾病都具有紧密相关性，并与心脑血管疾病、恶性肿瘤并称为三大慢性疾病之一的非传染性疾病。21世纪以来，T2DM患者越来越多，而且逐渐年轻化，已经成为全球严重公共健康问题之一，同时也是很严重的疾病负担之一。运动干预治疗法不仅是治疗慢性疾病不可或缺的途径之一，同时也是防治糖尿病的五驾马车之一，但考虑到2型糖尿病（T2DM）患者的一系列并发症，所以T2DM患者的运动方式及运动负荷、强度的选择就显得至关重要。

临床显示，身体的骨骼肌负责了80%的糖、脂代谢，T2DM会导致微血管功能障碍，从而会损害骨骼肌对葡萄糖和胰岛素的输送，所以体内血糖因此会一直处于较高水平，所以维持机体的骨骼肌含量和质量对于T2DM患者而言很重要。现有文献表明，肌肉质量和力量较高的个体死亡风险降低，对于有糖尿病家族遗传史或T2DM患者而言，有规律的运动和反复的肌肉收缩为患者的代谢健康和防治T2DM提供了一定的基础。已经有研究证明，经典阻力训练（RT）可以有效改善骨骼肌质量和力量以及血糖控制。然而，为了达到获取健康益处的目的，通常建议使用较大负荷（70%1RM）或更大负荷。但是，对于肌肉萎缩、力量降低或身体受阻的人，高负荷训练存在一些不可避免的风险性。有研究表明，对肌肉进行单独的BFR也可以有效缓解因固定导致的肌肉力量下降和萎缩。因此，血流限制训练可能会成为治疗糖尿病的潜在训练方法之一。

血流限制训练（Blood Flow Restriction Training,BFRT）,也称为缺血训练，KAATSU训练，近年来BFRT已经在竞技体育领域及康复领域或运动训练中广泛应用。BFRT是通过充气袖等部分阻断运动肌肉的血管，从而达到训练目的。与高负荷耐力训练相比，BFRT在肌肉力量和质量有类似提高的同时显著降低了机械负荷。因此，BFRT对于身体有缺陷的人来说是一种有效的训练策略。最近的研究表明，BFRT对葡萄糖和线粒体代谢有有益影响。局部血流限制产生的低氧条件可以诱导毛细血管新生和血管周围基底膜增厚，增加细胞内活性氧的产生，促进线粒体的生物发生和葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）的表达，从而降低胰岛素和糖化血红蛋白水平，达到改善T2DM患者代谢的目的。并且，BFRT可以增加β-内啡肽的产生来降低疼痛敏感性。因此，对于T2DM患者来说，BFRT可能是一种有价值的运动替代品。本文综述了BFRT对健康人群和身体健康受损人群的影响，这种新型训练方式的机制，以及对T2DM患者的可能应用。

1、加压训练的历史起源和意义

BFRT的构思灵感是日本博士在参加佛教活动时长时间久跪形成的。佐藤博士发现久跪坐以后，小腿有发麻肿胀的现象，与肌肉被动收缩或力量训练后的感觉极为相似。随后在1983年开发出了最早的BFRT装置。目前，BFRT已经被广泛应用于提高肌肉质量和力量、促进康复，以及提高竞技运动水平以及心血管领域、代谢综合征、抑郁症和认知疾病治疗等各个领域中。

BFRT在训练中最为独特的训练特点就是可以利用小强度训练仍然可以有效刺激肌肉生长、提高肌肉适能，或者是和步行、自行车等有氧训练项目相结合也可以达到相同的目的。除此之外，由于BFRT对肌肉的物理负荷较小，所以训练者关节压力比较小，训练时关节不会过度紧张。相比于传统力量训练，对肌肉损伤很小。所以和传统抗阻训练相比较，加压训练在操作性、安全性和训练效率方面具有一定优势，对于慢性疾病患者、肥胖症患者、受伤的运动员、老年人或行动不便人群等而言是一种新型的、高效的康复治疗手段。

2、加压训练对人体机能的影响

力量素质是体能要素的基础部分，也是评价身体素质的重要指标之一。肌肉力量和年龄有很大关系，正常成年人肌肉力量大约在20-25岁之间会出现峰值，随后便会随着年龄增长逐渐下降，并可能增加损伤、甚至死亡风险，给人们带来连续损害健康的问题。近些年来力量训练被学界公认是提高肌肉质量和力量，并可以改善人体健康、防治疾病的有效方法之一。过去20多年对BFRT效果的研究证明，低强度的BFRT或将低强度运动和BFR相结合对人体都可以产生良好的适应，不但可以提高肌肉质量和力量，同时还可以提高使用者的有氧能力等。

2.1、加压训练与阻力训练相结合

BFRT的最大特点之一就是用较小的运动强度就可以促进训练者体能蛋白质的合成，从而有效刺激肌肉生长，提高肌肉适能。有大量研究证明，BFRT可以有效引起肌肉肥大和力量增长。最近的几项研究调查了 BFRT在受过训练和未受过训练的健康个体中对上肢和下肢的肥大作用。尽管研究通常在闭塞百分比以及训练强度和频率方面有所不同，但它们通常描述了对肌肉质量的有益影响以及保持或改善肌肉功能。BFRT对肌肉大小的变化大于没有BFR的重复匹配对照组，并且通常与传统高负荷(HL)RT后观察到的变化相当。如果允许没有BFR的低负荷(LL)组运动到力竭，那么肌肉生长类似于BFRT。总之，在健康和活跃的个体中，BFRT可以引起与传统HL运动相似的肌肉大小变化。此外，虽然力量也增加了，但这通常比在HL抗阻运动后观察到的程度要小。机械应力和代谢物积累都是肌肉肥大的原因。

2.2、加压训练与有氧训练结合

传统观点认为，有氧运动（AE）和抗阻训练的机制有所区别，所以AE不会导致肌肉肥大，甚至在进行抗阻训练时若进行长时AE，可能还会削弱抗阻训练得到的肌肥大效果。然而现有的BFRT相关研究发现，BFR和自行车、步行、慢跑等低强度有氧运动相结合，可以引起肌肉肥大和力量增长，以从机械刺激中获得更多益处。Abe对19名普通男性进行了仅15min的40%最大摄氧量的自行车训练，结果显示，BFR组大腿肌肉力量和维度显著增大，而对照组（每次45min）相较于训练前无明显变化。同样，Abe T，Kearns C F等人对18名健康男性进行了每天两次BFR步行训练，每周6天，持续3周，通过磁共振成像评估，肌肉质量增加了4%-7%，健康年轻男性的动态和等长肌力量增加了8%-10%，相比之下，没有 BFR的步行对肌肉大小或力量没有影响。此外，仅15min的40%最大耗氧量 (VO max)的低强度循环运动训练，每周3次BFR，持续8周，导致年轻健康男性肌肉肥大并改善VO max，而对照组没有BFR没有改善。另一研究表明，对年轻的健康男性进行每周3次，持续6周的间歇循环训练，结果显示，BFR组的腿部氧气输送增加和乳酸释放减少，在对照组中变化不明显。BFR后增加的氧气输送可能是由增加的静息股动脉直径介导的，而对线粒体功能没有影响，表明BFR一定程度上改善了氧气输送。当健康和休闲活跃的男性在有或没有 BFR或全身缺氧的情况下进行急性跑步时，只有有BFR的运动会导致股外侧肌中氧化应激、5'-AMP活化蛋白激酶 (AMPK)信号传导和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA增加。AMPK通过调节自噬和线粒体生物合成在线粒体稳态中发挥关键作用，导致有缺陷的线粒体被新的功能性线粒体替代，从而有助于骨骼肌中的线粒体稳态。此外，AMPK参与运动后葡萄糖摄取和葡萄糖转运蛋白(GLUT)4运输的调节。缺血组织中葡萄糖摄取的增加主要是通过GLUT4从其细胞内区室转移到肌膜来实现的。此外，缺血预处理可以以蛋白激酶C(PKC)依赖性方式激活AMPK并诱导GLUT4表达。BFR与AE相结合会影响有氧代谢和耐力表现，并且还可能对肌肉质量和力量产生适度的额外影响。这与单独的AE不会影响肌肉大小和力量的经典看法形成对比。尽管使用这种训练方式的研究有限且不一致，特别是在较低强度的情况下，但对耐力和力量的影响使这种训练方法可能适用于同时改善肌肉骨骼和心血管健康。所以BFR与低强度AE相结合这种不仅可以维持肌肉力量、引起有效的肌肉适应，还可以有效改善人体心肺和有氧功能的运动模式，对于老年人、心脑血管疾病人群以及康复人群来说是一种改善或保持身体功能的不二选择。

2.3、促进康复治疗

找到新的运动策略以降低肌减少症的风险，对于老年人或术后肌肉骨骼损伤的康复尤其重要。因为对于康复人群和受伤人群以及有运动风险人群而言，由于肌肉、骨骼、关节等功能性退化、疼痛以及损伤风险的存在，他们无法进行大负荷、大强度的力量训练。但是在康复治疗中优先考虑的重点恰好又应该是有效、安全地提高肌肉的质量和力量，恢复骨骼肌肉及身体运动链的功能。对于这些人群而言，BFRT是诱导肌肉肥大和力量增加的有效干预措施。与此同时，许多研究还发现，BFRT对老年人和慢性疾病具有积极的治疗效果，包括改善老年人的心血管功能，促进微血管生成，提高痴呆患者的日常活动能力，减缓帕金森引起的活动功能下降等。评估BFRT在术后康复中的潜力的进一步研究表明，骨骼肌肥大和力量的改善程度与HL-RT相似，疼痛和关节积液的减少程度更大，从而提高稳定性和灵活性，改善身体功能和生活质量。此外，有研究表明，对老年人进行维持6-12周的低强度BFR结合每周两次的弹力带运动，结果表明BFRT可以有效改善老年人的肌肉力量与肌肉质量，提高和维持老年人的力量素质。此外，与RT相比，在老年人中，坐姿腿部伸展、腿部卷曲和每周两次的BFR水平腿部按压，持续12周，导致肌肉横截面积（CSA）和力量的增加相似。基于这些研究结果，BFRT似乎是一种预防和缓解肌少症的可行的安全方法之一。同时，BFRT也被认为是冠心病患者有价值的运动选择。有研究对冠心病患者进行持续8周，每周3次的BFRT干预，结果表明可以改善这些患者的收缩压和肌力。对健康老年人进行每周3次的BFRT，持续4周，可以改善健康老年人的血管内皮功能和外周血循环。综上所述，BFRT对于老年人或术后骨骼肌损伤的患者或慢性疾病患者而言，可能是一种合适的训练方法，尤其是对于早期康复。

3、加压训练在2型糖尿病治疗中的应用的可能性

众所周知，保持肌肉功能对于代谢健康至关重要，尤其是对于T2DM患者，T2DM患者是受心血管风险增加和肌细胞减少症恶化影响最大的患者。由于肌肉质量和功能的减少与葡萄糖处理能力的降低有关，因此，在该类患者中，保持肌肉质量和功能是重中之重。T2DM患者骨骼肌病理生理学的特殊性源于非氧化性肌肉葡萄糖处理受损，以及伴随的高胰岛素血症导致的白色脂肪组织功能障碍和异位脂质沉积。外周胰岛素抵抗发生在脂质过多和非酯化脂肪酸（NEEA）增加后流入骨骼肌，导致肌细胞内脂质的过度沉积以及由脂毒性中间体（如，二酰基甘油和神经酰胺）引起的线粒体功能和胰岛素信号传导受损。这些异常可能导致发生微血管和大血管糖尿病相关并发症的风险增加。

T2DM患者定期进行体育锻炼已经被证明是可以减缓疾病进展并降低血管并发症的风险。然而，与葡萄糖耐受者相比较，T2DM患者在运动期间感受到的压力会更高。有研究表明，T2DM患者会降低运动依从性和依赖性。这可能会进一步降低他们的体能并加重潜在的代谢状况。因此，目前的研究集中在低负荷的有效、有针对性的运动替代方案上，这些可替代方案有效地在T2DM患者产生代谢益处。来自当前研究的BFRT机制表明，BFRT通过Ca/CAMKII途径改善收缩介导的GLUT4易位，并激活AMPK，从而增加葡萄糖摄取。通过激活mTOR/p70S6K和p38MAPK/PGC-1α信号级联，BFRT导致蛋白质合成和线粒体生物发生增加，这可能在T2DM中受损。改善的线粒体功能促进IMCL的氧化，从而减少脂毒性中间体，例如，DAG和神经酰胺。此外，BFRT会增加ADP；ATP的比率，从而导致AMPK的磷酸化和活化。因此，AMPK磷酸化并抑制ACC，从而促进线粒体脂肪酸氧化并进一步降低IMCL含量。最后，BFRT期间的低肌细胞氧张力可诱导血管生成并帮助毛细血管募集，这有利于内皮功能障碍的个体。所以，这种训练方法可能为T2DM患者提供代谢益处。

4、结论和展望

BFRT主要通过细胞肿胀和代谢物累积促进肌肉肥大，从而导致蛋白质合成增加以及SCs与存在的肌细胞融合。BFR期间的低氧张力可能会进一步诱导毛细血管新生并增加细胞内ROS的产生，从而可能促进线粒体的生物发生和GLUT4的表达。有限的证据表明BFRT可能会降低胰岛素和HbA1c水平并增加GLUT4易位，这可能会改善T2DM患者的代谢控制。这些适应可能使BFRT成为一种潜在的训练方法，以改善T2DM患者的肌肉功能和葡萄糖代谢。尽管有必要进行其他研究来解决糖尿病患者的特定风险，但现有证据表明，BFRT的一般风险并不比经典RT大很多甚至更低。

给予患者持之以恒的血流限制训练，既可以控制患者血糖血脂，又能够改善患者身体成分及代谢状况，改善生活质量。对于T2DM患者尤其是老年人来说可能是一种改善血糖的良好选择。但对于病程较长且患有糖尿病并发症的患者，首先需要专业医生对其病情的严重程度进行评估，并在专业人员的密切监督下酌情训练；在进行服用药物的患者，在进行BFRT时，应尽量避免在药物作用的高峰期进行运动，防止药物和运动的共同作用对机体产生血糖过低及一系列不良危害。