杜幸
患者男性,69岁。因确诊多发性骨髓瘤3年余,发热4天入院。自确诊以来,依方案规律进行化疗。病程中患者间断发热,最高体温38.5℃,有腰腿痛、四肢乏力及麻木症状,无抽搐及意识障碍发作。既往无高血压、糖尿病、冠心病史。入院体格检查:皮肤黏膜未见黄染,胸骨叩击痛阴性,腰椎压痛(+),双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音。入院时胸部CT 提示双肺炎症伴双侧胸腔积液。住院期间患者主诉胸闷不适,急查床边18 导联心电图(图1)示快心室率心房颤动;侧壁、后壁ST 段抬高;Q-T 间期260 ms,Q-Tc间期376 ms;Ⅰ、Ⅱ、a VF、V6、V7导联可见J波出现。2 h后再次复查心电图(图2)示窦性心律;Ⅰ、Ⅱ、a VL、V6导联仍有ST 段抬高;J波更加显著,除了之前提到的相关导联,在V2、V3导联也能看到圆顶状J波出现;Q-T间期300 ms,Q-Tc间期384 ms。血钙:2.63 mmol/L(参考值1.9~2.5 mmol/L),尿素:33.29 mmol/L(参考值3~7.1 mmol/L),肌酐:232μmol/L(参考值40~130μmol/L),肌钙蛋白:0.96 ng/ml(参考值0~0.03 ng/ml),心肌酶谱在正常范围。经过补液及降钙治疗,患者血钙降至正常范围,复查心电图(图3)示窦性心动过速;偶发房性早搏;Q-T 间期340 ms;Q-Tc间期447 ms。
图1 急诊18导联心电图
图2 2 h后复查心电图
图3 血钙降至正常后复查心电图
讨论高钙血症的常见病因有恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进、肉芽肿性疾病、急慢性肾功能衰竭及噻嗪类利尿剂等药物的使用[1]。多发性骨髓瘤是一种浆细胞的克隆性肿瘤,是成人第二常见的血液恶性肿瘤。它通过分泌破骨细胞激活因子,如肿瘤坏死因子-β、白细胞介素-6和核因子κB配体的受体激活剂,导致骨吸收和钙释放到细胞外液中,从而导致高钙血症[1]。
心电图出现新发ST 段抬高常常被认为提示有急性心肌梗死。引起ST段抬高的原因有许多,比如心包炎、冠状血管痉挛和颅内压增高等[2]。众所周知,钙离子浓度会影响心肌细胞动作电位和体表心电图表现。高钙血症时,心肌细胞动作电位2期Ca2+电流减少和钙激活的Cl-电流增加[3],造成该期时程缩短,在心电图上则表现为ST 段和Q-T 间期缩短,这也是高钙血症最常见的心电图表现。ST 段抬高和J波在高钙血症心电图中则相对不多见。在Littmann等[4]报道的与高钙血症相关ST 段抬高的系列病例中,大多数患者主诉是非特异性的,也有部分患者出现胸部、背部、腹部疼痛。ST 段抬高最常发生在前壁导联,可伴有局部ST 段压低。高钙血症造成ST 段抬高的机制还不是很明确。有学者提出,高钙血症会造成ST 段缩短或消失,对T 波的影响很小。由于ST 段明显缩短,使T 波靠近QRS波末端,造成ST 段抬高的错觉[5],这个过程中可能伴随着J波的出现。J波是指QRS-ST 段连接处出现偏转或T 波起始部出现凹痕,ST 段抬高伴随J波出现是高钙血症细微但却重要的心电图表现之一[6-8]。
本例患者心电图ST 段抬高最先出现在侧壁、后壁,这与以往报道的高钙血症相关的ST 段抬高最常发生在前壁导联有所不同。虽然ST 段抬高酷似急性心肌梗死,但同时伴随的短Q-T 间期和J波,让笔者推测相关心电图表现可能是高钙血症造成的,降钙治疗后心电图表现正常化也验证了这一推测。尽管患者的肌钙蛋白水平有轻度升高,但随着血钙浓度降低,肌钙蛋白也恢复正常,并没有出现进行性增高及峰值浓度,因而不考虑心肌梗死。肌钙蛋白升高的可能机制是血钙的升高导致心肌的氧供需不匹配和一过性缺血[5]。
除了ST 段和Q-T 间期缩短,高钙血症心电图还会表现为类似急性心肌梗死的ST 段抬高和J波出现。充分认识上述特征性心电图表现,可以及时做出正确的诊断和治疗,避免不必要的心导管介入操作。