心腔内超声指导下射频消融治疗肥厚型梗阻性心肌病伴晕厥一例*

杨正凯 周佳威 时星宇 刘梓瑞 徐明珠 邹操

患者男性,50岁,因“反复活动后胸闷、气急5 年,伴晕厥5次”入院。患者5年前开始出现活动后胸闷、气短,严重时伴黑矇、晕厥,无胸痛,持续数分钟,休息可缓解;当地医院冠状动脉造影未见明显异常;心脏超声(简称心超)提示心室舒张功能减退。10天前上楼时再发晕厥,为进一步明确“晕厥”原因入住本院心血管内科。

入院后体格检查:心音中,律齐,心率68 次/分,胸骨左缘第4肋间闻及粗糙的4/6级收缩期杂音。生化全套示肝肾功能、血脂分析、血糖及甲状腺功能全套等均未见异常;B型氨基末端脑钠肽前体182.5 pg/ml;心电图示窦性心律,电轴 左 偏,Ⅰ、a VL导 联QRS波 呈qR 型、T 波 倒 置,a VR 导 联QRS波群呈rSr′型,V3～6导联QRS波呈qRs型,胸导联R波递增不良(图1A);心超检查:左室壁非对称性增厚,室间隔最厚处19 mm;SAM 征阳性;收缩末左室腔中部最大血流速度2.8 m/s、左室流出道速度4.53 m/s,最大压差82 mm-Hg,提示肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)。

图1 患者术前与术后心电图

完善各项检查后,考虑患者晕厥原因与左室流出道梗阻相关;签署知情同意书后,选择在心腔内超声指导下联合Carto3系统标测行肥厚型梗阻性心肌病射频消融。术中穿刺左侧股静脉送入10极冠状窦电极至冠状静脉远端;穿刺右股静脉2次,分别置入1根11F和1根6F鞘;经6F鞘送入临时起搏电极至右室心尖部;经11F 鞘送入CartoSound导管(强生,美国)至右房、右室,构建左心室、左室流出道、乳头肌、室间隔(图2红色标记肥厚梗阻区域)及主动脉窦三维模型。穿刺右股动脉,置入8F鞘,先送入猪尾巴导管进入左室,静息状态下测量左室心尖部收缩末压170 mm Hg,主动脉瓣下收缩末压为148 mm Hg,左室流出道梗阻部位前后压力阶差为22 mm Hg;以100次/分右室心尖部起搏,患者出现胸闷症状,并测量左室心尖部收缩压133 mm Hg,主动脉瓣下收缩末压为96 mm Hg,左室流出道梗阻部位前后压力阶差为37 mm Hg。拔除猪尾巴导管,送入红柄冷盐水灌注TC消融导管(NaviStar Thermocool,美国强生公司),应用消融导管标记His束、左束支、左前分支及左后分支走形区域(图2黄色小球所示)。在窦性心律下,以功率35 W,温度43°C,冷盐水25 ml/min逐点消融梗阻区室间隔内膜面,每点消融40～60 s,共消融22点。消融术中见左室流出道肥厚梗阻间隔部位变薄、SAM 征较消融前减轻(图3);由于室间隔肥厚梗阻区域被传导系统所包围(图2),避免损伤传导系统,未再扩大消融区域。重新送入6F猪尾导管,静息状态下测量左室心尖部收缩末压138 mm Hg,主动脉瓣下收缩末压为137 mm Hg,左室流出道梗阻部位前后压力阶差为1 mm Hg;以100次/分右室心尖部起搏,患者胸闷明显较消融前减轻,并测量左室心尖部收缩压118 mm Hg,主动脉瓣下收缩末压为98 mm Hg,左室流出道梗阻部位前后压力阶差为20 mm Hg。患者静息状态下左室流出道梗阻部位前后压力阶差近似0 mm Hg,起搏下从消融术前37 mm Hg降至20 mm Hg,且患者症状改善,故结束手术。术毕心腔内超声监测未见心包积液。术后心电图与术前相比,a VR 导联QRS波呈Qr型,a VL 导联R 波增加,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联S波加深,V4～V6导联q波减小、V3导联q波消失;24 h动态心电图示:偶发房性早搏;室性早搏;加速性室性自主心律;异常Q 波,ST-T改变。术后一周心超检查:左室壁非均匀性增厚,室间隔最厚处19 mm;SAM 征阳性;收缩末左室腔中部最大血流速度1.34 m/s、左室流出道速度3.8 m/s;最大压差56 mm Hg,平均压差21 mm Hg;患者胸闷症状明显改善,出院后每日1次服用美托洛尔缓释片47.5mg。2个月后复诊,心超检查:左室壁非对称性增厚,室间隔最厚处18mm;SAM 征阴性;收缩末左室腔中部最大血流速度1.75 m/s、左室流出道速度2.07 m/s;左室流出道最大压差17 mm Hg;患者未再出现活动后胸闷、晕厥等症状。

图2 心腔内超声三维建模及消融图

图3 心腔内超声心动图

讨论 肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚为特征的心肌病,2/3的HCM 患者会出现左室流出道(LOVT)梗阻,即HOCM。HOCM 患者会出现呼吸困难、胸痛、心力衰竭、心房颤动,严重还会导致猝死[1]。本例入院心电图符合间隔肥厚心电图特征,且心超示左室壁非对称性增厚、SAM 征阳性,所以诊断左室流出道梗阻性心肌病明确;患者活动后胸闷伴晕厥,与活动后左室流出道梗阻进一步加重导致心脏射血急剧下降有关。

蔡迟等[2]的研究表明,心内膜室间隔射频消融治疗能够显著降低HOCM 患者的LVOT 压差及改善临床症状。本例采用腔内超声指导下射频消融解除左室流出道梗阻。心腔内超声先将左室解剖三维重建,并标记室间隔SAM 区域,作为消融目标区域;然后在Carto3 三维标测系统引导下,应用消融导管标记出His束、左前和左后分支分布区域,这样有利于消融过程中避开传导束[3]。术中发现:腔内超声不仅可以精准定位消融区域、指导消融导管到位,还可以实时监测局部心肌消融水肿程度以及SAM 征改善情况;另外三维标测系统指导下,消融导管头端可以记录腔内局部电位,从而可以避开传导束进行消融,降低了房室传导阻滞的风险。本例患者术后24 h动态心电图检测也未发现房室传导阻滞或束支阻滞现象。

文献报道,对于隐匿型梗阻可以通过异丙肾上腺素等方法提高心率诱发SAM 现象[4]。本例静息状态下无明显症状,术中流出道梗阻前后压力阶差并不很高。通过右室起搏提高心率,发现流出道梗阻前后压力阶差较起搏前增加,并且患者出现胸闷不适,这与白瑾等[5]报道相一致;在完成SAM 区消融后,静息状态和起搏下流出道梗阻前后压力阶差均较消融前明显下降,提示患者左室流出道梗阻改善。术后心电图与术前相比,电轴左偏更明显、部分导联Q 波消失或较小、R 波或S波振幅改变,马志玲等[6]的研究表明,异常Q 波的消失可以作为射频消融室间隔治疗HOCM 的有效指标,这与室间隔消融改变了左室除极综合向量相关,也间接反映了消融有效。患者术后随访2个月,未再出现活动后胸闷、晕厥,复查心超提示SAM 征消失,说明患者经腔内超声指导下室间隔射频消融短期内已取得了好的疗效。

腔内超声指导下射频消融治疗HOCM 作为新的技术,与经皮室间隔心肌酒精消融术、外科室间隔心肌切除术以及经皮心尖部室间隔心肌射频消融术等方法相比[7-9],存在一定的优势,如微创、精准定位梗阻区域、实时监测SAM 征、识别传导束等。但是,该方法术中消融功率和时间、消融损伤深度和宽度、即刻成功标准等都需要进一步探讨和完善。