王慈 朝阳市康宁医院 (辽宁 朝阳 122000)
内容提要: 目的:研究帕金森病伴抑郁症患者的CT临床表现。方法:对本院2019年4月~2020年4月的62例帕金森病伴抑郁症患者(研究组)及同期62例健康体检人群(常规组)实施CT检查,比较CT表现。结果:比较各脑叶CT值。研究组左颞叶、左额叶以及右颞叶CT结果与常规组差异显著(P<0.05),其CT值更低。研究组内强直型患者HAMD评分高于震颤型,差异显著(P<0.05)。双侧病变患者HAMD评分高于单侧病变患者,差异显著(P<0.05)。中度及重度抑郁患者Ⅲ脑室扩大及脑白质疏松构成比相对轻度患者而言更高,差异显著(P<0.05)。结论:帕金森病伴抑郁症患者脑叶存在萎缩,其中以左颞叶、左额叶以及右颞叶最为显著,强直型、双侧病变患者抑郁表现明显,随抑郁加重Ⅲ脑室表现为扩大,脑白质疏松度增加。
研究认为帕金森病为神经系统变性疾病,其发病与大脑功能区域出现病变有关。其主要发病人群为老年人,因为随着年龄增加,患者脑内的黑质细胞变性,产生多巴胺减少了,从而引起的一系列的临床症状[1,2]。随着当前生活质量水平的不断提升,其疾病的发病年龄不断下降,但是当前发病的主要人群还是为中老年人[3-5]。所以对帕金森病患者来说,比一般的老年人更容易出现认知功能障碍。病变区域涉及情感控制区域则会引起抑郁表现,大多数患者因心理问题导致其治疗依从性差,治疗效果不佳,及时诊断帕金森病伴抑郁症有利于进行针对性的治疗[6]。相关研究文献中证明,当前存在一部分帕金森病患者有着不同严重程度的精神压力[7],为此本文研究帕金森病伴抑郁症患者的CT临床表现,现报道如下。
选择本院2019年4月~2020年4月的62例帕金森病伴抑郁症患者(研究组)及同期62例健康体检人群(常规组)。研究组男34例,女28例,年龄46~88岁,平均(65.65±1.02)岁。研究组中轻度抑郁32例,中度抑郁15例,重度抑郁15例。强直型31例,震颤型31例。单侧病变30例,双侧病变32例。患者病程2.2~10.8年,平均(4.01±2.36)年。常规组男32例,女30例,年龄47~89岁,平均(65.65±1.02)岁。两组基本资料比较无显著差异(P>0.05)。
纳入标准:经血、脑脊液检查与影像学检查等确诊为帕金森;经HAMD评估,评分≥8分;处于帕金森病情稳定期。
排除标准:既往有反复卒中病史;伴帕金森病症状特征的阶梯状进展;反复脑损伤史;明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象;正在接受抗精神病相关药物治疗;CT检查发现交通性脑水肿或者颅内肿瘤;解除已知的神经毒素类;既往具有精神疾病史;有精神病家族史;具有成瘾性药物使用者;具有颅脑手术史。
对两组进行颅脑CT。明确左颞叶、左额叶、左颞叶以及右颞叶CT平均值。利用HAMD量表评价帕金森病伴抑郁症患者抑郁症严重程度,根据评分结果将患者分为轻度、中/中重度两组,比较两组CT表现。根据发病位置将患者分为单侧病变、双侧病变,比较HAMD评分。根据疾病分型分为强直型、震颤型比较HAMD评分。
HAMD评价帕金森病伴抑郁症患者抑郁程度[8]。HAMD分为0级~4级,级别越高抑郁越严重。记录帕金森病伴抑郁症患者评价结果、CT值,对不同程度抑郁CT表现进行比较,不同疾病分型,不同病变位置HAMD评价进行比较[9]。
采用SPSS17.0软件分析数据。计量资料比较采用t检验,并以±s表示。计数资料采用χ2检验,并以率(%)表示。P<0.05为差异显著,有统计学意义。
左额叶CT值:研究组(39.97±1.5),常规组(41.52±1.37),t=6.008;P=0.001。右额叶CT值:研究组(40.75±1.08),常规组(40.98±1.23),t=1.106;P=0.271。左颞叶CT值:研究组(40.05±1.05),常规组(41.97±1.14),t=9.754;P=0.001。右颞叶CT值:研究组(43.97±1.13),常规组(45.98±1.21),t=9.560;P=0.001。研究组左右颞叶CT值、左额叶CT值比常规组低,差异明显(P<0.05)。两组右额叶CT值无较大差异(P>0.05)。
HAMD评分:强直型患者(27.29±3.74),震颤型患者(24.19±2.87),t=3.661;P=0.001。研究组内强直型患者HAMD评分高于震颤型,差异显著(P<0.05)。HAMD评分:双侧病变患者(26.31±2.15),单侧病变(20.18±3.56),t=8.267;P=0.001。双侧病变患者HAMD评分高于单侧病变患者,差异显著(P<0.05)。
轻度抑郁患者中脑萎缩9例,中/重抑郁患者中脑萎缩3例,χ2=3.259;P=0.001;轻度抑郁患者中Ⅲ脑室扩大5例,中/重抑郁患者中Ⅲ脑室扩大12例,χ2=4.623;P=0.032;轻度抑郁患者中脑白质疏松3例,中/重抑郁患者中脑白质疏松9例,χ2=4.220;P=0.040;轻度抑郁患者中腔隙性脑梗塞12例,中/重抑郁患者中脑白质疏松5例,χ2=3.377;P=0.066;轻度抑郁患者中基底节钙化3例,中/重抑郁患者基底节钙化1例,χ2=0.937;P=0.333;中度及重度抑郁患者Ⅲ脑室扩大及脑白质疏松构成比相对轻度患者而言更高,差异显著(P<0.05)。
帕金森病多发于老年患者,帕金森病的原因目前还不清楚,主要跟农药或者杀虫剂污染、年龄老化、重金属污染,以及遗传因素有关[10]。患者多表现为震颤、肌强直症状,随病情发展其运动能力、认知能力受损甚至痴呆,导致生存质量下降[11]。具体而言,帕金森病的症状主要分两大类:运动症状、非运动症状。具体如下:①运动症状:主要有运动迟缓,静止性震颤、肌肉僵直、僵硬,行走步态异常,包括平衡障碍、容易摔跤等;②非运动方面的症状,如认知障碍、抑郁、失眠,包括嗅觉障碍、胃肠道不适、大小便障碍,包括自主神经功能紊乱等方面的症状[12,13]。
由于帕金森伴抑郁症患者的临床表现与单纯抑郁症患者并不完全相同,并且容易被运动症状所遮盖、混淆,导致其抑郁症容易被忽视。目前对帕金森伴抑郁症患者的诊断主要依靠神经心理学测量量表以及行为观察等进行,在评估中受评估人员的主观认知影响比较明显。因此,在帕金森伴抑郁症这段方面迫切寻找一项有效的检查技术,为其诊断提供客观依据。
颅脑CT检查对于颅内、颅骨、头皮大部分疾病的诊断存在重要意义,包括外伤、肿瘤、炎症、血管性病变、中毒、变性和代谢性疾病等[14]。CT增强扫描可以观察的密度改变,主要包括均匀性强化,例如脑膜瘤、动脉瘤和肉芽肿;非均匀性强化,例如胶质瘤、血管畸形等;环形强化,例如脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等;无强化类病变,例如脑炎、囊肿、水肿等[15];还可以观察脑室、脑池、脑沟改变,可以准确判断脑实质内占位性病变引起脑室和脑池移位变形。脑室内占位性病变引起脑室扩大,幕下占位性病变引起四脑室移位、扩大、变形[16]。由于其在日常疾病诊断中发挥着颅脑CT不可忽视的重要价值,其已经被运用到了帕金森病伴抑郁症患者的诊断分析疾病过程中,同样有着理想的诊断价值[17,18]。经颅脑CT了解脑叶各区域CT值可明确脑组织密度,大多数理论表示抑郁症与情绪有关,但有研究认为抑郁症发病不仅仅是情绪造成,脑组织控制人的情感思维活动,脑组织变化与抑郁症存在一定联系。帕金森病是由大脑区域病变造成,若其病变位置累及控制情绪区域则会引起抑郁情绪[19]。CT值是CT图像中各组织的与X线衰减系数相当的对应值,人体不同组织、器官具有不同的CT值,密度越高的部位CT值越高,反之则CT值越低。在CT检查中,将相应部位的正常CT值作为标准,结合实际检查得到的CT值来判断是否发生病变。通常高密度病灶(即CT值异常升高)主要包括钙化病灶、血肿、肿瘤等;低密度病灶(即CT值异常降低)主要包括亚陈旧性出血、脑梗死等。
现有研究证实帕金森病患者脑血流高于帕金森病伴抑郁症患者,而本研究中研究组脑叶CT结果与常规组差异显著(P<0.05)。表明帕金森病伴抑郁症患者存在明显的脑叶病变。其左颞叶、左额叶以及右颞叶CT值更低[5]。表明帕金森病伴抑郁症患者的左颞叶、左额叶以及右颞叶出现低密度病灶,其证实脑组织密度的变化会造成血流灌注减少,血管灌流减少会引起脑组织缺血、缺氧,进而脑组织受损,因此脑部功能障碍可能是诱发抑郁的原因[6]。左颞叶具有调节情绪的功能,左颞叶受损可以产生精神症状,情绪异常等。右额叶在人的思维、情感等方面,都有着一定的影响,右额叶损伤容易发生明显的情绪、人格改变。严重的额叶损伤,则有可能会出现明显的表情淡漠,不喜欢与人沟通交流自自闭甚至抑郁等不良情绪。右侧颞叶主要有记忆、情感功能,因此,右颞叶受损也可引起情绪的变化。帕金森病患者脑病变主要位于黑质-纹状体,为此其影像可见脑萎缩、脑室扩大、基底节低密度等表现,在本研究中,中度及重度抑郁患者Ⅲ脑室扩大及脑白质疏松构成比相对轻度患者而言更高,差异显著(P<0.05),本研究证实这一说法。表明帕金森伴抑郁症患者出现了明显的脑室结构变化,并且随着抑郁症的加重,脑室结构异常变化的程度越严重。肌强直型与震颤型是帕金森患者中比较常见的类型,肌强直型患者仅有肌肉僵硬表现,震颤型患者表现为肢体震颤,肌肉强直症状较轻或者不明显。同时本研究还得出强直型患者HAMD评分高于震颤型,差异显著(P<0.05)。表明不同类型帕金森患者并发抑郁症的程度不同,目前暂未见到相关的研究报道,其相关性还有待进一步研究。双侧病变患者HAMD评分高于单侧病变患者,差异显著(P<0.05)。帕金森患者多表现为单侧病变,但是该疾病呈进行性加重,随着病情的加重,部分单侧病变的患者逐渐转变为双侧病变。由此推断,随着帕金森病情的加重,帕金森伴抑郁证患者的抑郁症病情随之加重。这可能与帕金森病情加重后患者的脑功能受损程度加重有关。中度及重度抑郁患者Ⅲ脑室扩大及脑白质疏松构成比相对轻度患者而言更高,差异显著(P<0.05)。说明帕金森伴抑郁症患者的脑室结构病变加重会导致抑郁症病情的加重。进一步证实了帕金森患者并发抑郁症与脑部结构受损有关。
总而言之,帕金森病伴抑郁症患者脑叶存在萎缩,其中以左颞叶、左额叶以及右颞叶最为显著,强直型、双侧病变患者抑郁表现明显。随抑郁加重Ⅲ脑室表现为扩大,脑白质疏松度增加,为此脑结构改变可能是帕金森病患者诱发抑郁的原因。