刘雅茹,卜星彭,李春霞,李丽
山西白求恩医院(山西医学科学院 同济山西医院) 山西医科大学第三医院综合医疗科,太原 030032
心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段,源于多种原因导致的心脏结构和(或)功能异常改变,从而引起心室收缩和(或)舒张功能障碍。该病患病率、病死率和再住院率高[1]。目前西方国家该病的患病率为1.5%~2.0%[2-4],以70岁以上人群为著,后者患病率大于10%[5]。心房颤动是老年心力衰竭患者最常合并的心律失常之一,常与心力衰竭相互促进,形成恶性循环[6]。研究[7]发现,心力衰竭作为心房颤动的危险因素,其严重程度[纽约心功能分级(NYHA分级)]与心房颤动的发生率直接相关。血压变异性(BPV)反映个体血压的波动及昼夜节律特点。研究表明,血压变异性可用于评估靶器官损伤和预测心血管事件风险[8],但其是否与老年心力衰竭患者心房颤动的发生相关目前尚不完全明确,本研究拟分析老年心力衰竭患者血压变异性与新发心房颤动的相关性。
1.1 研究对象 选取2019年1月至2021年6月山西医科大学第三医院老年医学科收治的不伴心房颤动的老年心力衰竭患者180例,诊断均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[1];年龄60~82(71.3±9.7)岁;其中男性116例,女性64例。根据随访1年后是否新发心房颤动分为心房颤动组32例及非心房颤动组148例。心房颤动组男20例,女12例,年龄(74.8±9.2)岁;非心房颤动组男96例,女52例,年龄(70.9±12.2)岁。本研究获山西医科大学第三医院医学伦理委员会批准,研究对象均签署知情同意书。
1.2 排除标准 先天性心脏病、瓣膜性心脏病或行心脏瓣膜手术、既往诊断心房颤动,随访期间诊断急性心肌梗死或新发完全性左束支传导阻滞,合并严重肝肾功能不全或感染、甲状腺功能亢进、血液系统原发疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、有精神疾病或不能合作者。
1.3 研究方法
1.3.1 临床资料 所有研究对象入院后收集血压、心率、既往史、降压药物使用情况等一般资料,入院24 h内采集静脉血,测定血浆NT-proBNP浓度、肝肾功能、血糖、血脂等指标。
1.3.2 超声心动图检查 记录研究对象入院48 h内超声心动图结果,包括左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房前后径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等数值。
1.3.3 动态血压监测 住院期间采用美国SunTech Medical动态血压仪测定24 h动态血压数据。白天(7:00—22:00)每隔30 min监测1次,夜间(22:00—次日7:00)每隔60 min监测1次,要求24 h有效读取次数≥90%。记录参数包括:①白天平均收缩压、平均舒张压及相应标准差;②夜间平均收缩压、平均舒张压及相应标准差;③24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP);计算24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差作为反映24 h收缩压变异性、舒张压变异性的指标:24 h加权收缩压标准差=(日间收缩压标准差×14+夜间收缩压标准差×6)/20,24 h加权舒张压标准差=(日间舒张压标准差×14+夜间舒张压标准差×6)/20[9-10]。
2.1 基线资料比较 2组间性别、体重指数(BMI)、吸烟史、高血压、糖尿病、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐、尿酸、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高脂血症(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异无统计学意义(P>0.05),心房颤动组年龄、饮酒史、冠心病、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)明显高于非心房颤动组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 心房颤动组与非心房颤动组患者基线资料比较
2.2 血压变异性与LAD及LVEDD的相关性分析 采用Pearson相关分析评价血压变异性(24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性)与超声心动图指标LAD、LVEDD的关系。结果显示,血压变异性与LAD、LVEDD变量间存在线性关系,根据Shapiro-Wilk检验符合正态分布(P>0.05),并且不存在异常值。其中24h收缩压变异性与LAD、LVEDD呈中度正相关(r值分别为0.517、0.479,P<0.05),24 h舒张压变异性与LAD、LVEDD无相关性。
2.3 血压变异性与心房颤动发生的关系 研究对象出院后随访,1年后32例患者新发心房颤动,logistic回归分析发现,在校正混杂因素后(包括年龄、性别、肝肾功能、血浆NT-proBNP浓度、LAD、LVEDD),24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性是老年心力衰竭患者新发心房颤动的危险因素。见表2。
表2 logistic回归分析老年心力衰竭患者新发心房颤动与血压变异性的相关性
本研究旨在分析老年心力衰竭患者短时血压变异性与1年随访过程中新发心房颤动的相关性。结果显示,心房颤动组24 h收缩压变异性、24h舒张压变异性、左房前后径大于非心房颤动组,提示血压变异性、左房大小可能与老年心力衰竭患者发生心房颤动有一定相关性。Pearson相关分析显示,24 h收缩压变异性与LAD、LVEDD呈正相关,提示血压变异性与心功能可能相关,血压变异性可用于评估心功能受损程度。进一步logistic回归分析发现,24 h收缩压变异性升高是老年心力衰竭患者新发心房颤动的危险因素,该结论与既往研究结果[11-12]相似。
老年心力衰竭患者往往合并高血压等危险因素。血压变异性通常分为短时血压变异性(数分钟至数小时)和长时血压变异性(数天至数月)[13-14],可用于评估靶器官损伤和预测心血管事件风险[8]。研究发现收缩压变异性升高与心房颤动具有相关性[15]。Mahfouz等[16]对175例急性ST段抬高型心肌梗死患者随访1年后发现,短时血压变异性与急性ST段抬高型心肌梗死患者新发心房颤动具有相关性。国内多项研究显提示,血压变异性增高可以作为一项独立危险因素来预测高血压患者新发心房颤动的风险[17-18]。但目前关于窦性心律的老年心力衰竭患者血压变异性与新发心房颤动相关性的报道少见。
韩国一项基于超过800万人群、长达6年的队列研究显示较高的诊间血压变异性与适度增加的心房颤动风险相关[12]。针对年龄的亚组分析还显示就诊间血压变异性对≥65岁的受试者新发心房颤动风险的影响更为显著。本研究的对象限定于老年(≥60岁)心力衰竭人群,但血压变异性增加心房颤动风险的相关性较上述研究并无明显增高,提示变异性增加新发心房颤动的风险可能独立于心力衰竭基础存在。血压变异性增高导致老年心力衰竭患者心房颤动易发生的相关机制尚不完全明确。研究证实,血压变异性升高的高血压患者左室肥厚的发生率增加[19],冯义静等[20]的研究发现,血压变异性与左房内径增大相关,监测血压变异性有利于早期发现左房重构,从而减少心房颤动以及相关的卒中事件等导致的不良预后。先前的研究[21]表明,诊间血压变异性与糖尿病患者的靶器官损害相关,因此可作为预测心血管事件和全因死亡率的指标。因此,本研究推测通过降低老年心力衰竭患者血压变异性从而减少靶器官损伤,进而预防心房颤动发生可能是潜在的心力衰竭治疗靶点。
本研究除外了随访过程中诊断急性心肌梗死或新发完全性左束支传导阻滞的患者,因为此前有研究证实急性心肌梗死可诱发心房颤动发生。急性心肌梗死的缺血事件可以通过免疫机制及增加的心房舒张负荷导致心房颤动出现,而快心室率的心房颤动又可以加剧缺血损伤从而进一步加重缺血[22-23]。
本研究尚存在一些不足之处:首先样本量较小,不能较好地反映总体特征;其次,本项研究为单中心,分析结果代表性不足;最后,本研究所涉及的血压变异性为24 h血压变异性,是短时血压变异性,尚不能说明普遍的血压变异性对老年心力衰竭患者新发心房颤动的影响。