创伤后吉兰-巴雷综合征伤病关系分析1 例

戴可可，李洋，钱晓妹，黄洪溪

1.浙江大学司法鉴定中心，浙江 杭州 310000；2.杭州医学院，浙江 杭州 310000

1 案 例

1.1 简要案情

张某，女，57 岁，2018 年6 月26 日因交通事故受伤，伤后诊断为“左侧额叶颅脑损伤，肢体运动功能障碍，创伤后吉兰-巴雷综合征（Guillain Barré syndrome，GBS），继发性癫痫”等。法院委托对本次交通事故与张某目前GBS 损害后果（四肢瘫等）之间是否存在因果关系进行法医学鉴定。

1.2 病史摘要

2018 年6 月26 日，张某因交通事故受伤入院，有昏迷史，具体不详。既往有高血压病史6 年余，血压控制可。入院时意识已恢复，查体见左侧眼睑青紫肿胀，伴眶周擦伤；左侧颞部见长约3 cm 裂口，已清创缝合；双侧瞳孔等大等圆，直径3.0 mm，对光反射灵敏；颈软，无抵抗，颈椎无压痛；四肢肌力可，活动自如，病理征未引出。头颅CT 示左侧额叶脑挫裂伤伴脑内血肿，颈椎及胸部CT 未见明显异常。入院后予降颅压、抗癫痫、止痛、营养神经等对症治疗。6 月28 日，张某出现意识不清、呼之不应、癫痫样发作，予气管插管。7 月2 日，张某意识清，生命体征平稳，咳嗽反射良好，四肢自主活动，予拔除气管导管。7 月8 日张某出现进行性四肢对称性弛缓性瘫痪，因氧合指数下降、意识变差，再次进入ICU，行气管切开术。7 月11 日行腰椎穿刺，测压1.3 kPa（13 cmH2O），潘氏试验（球蛋白定性试验）呈弱阳性（蛋白-细胞分离）。运动神经传导测定结果：上下肢各神经运动传导速度均未引出，感觉神经传导测定结果正常。定量肌电图测定结果：所检右胫骨前肌、第一骨间肌背侧肌静息时均可见异常自发电位，轻收缩时未见自发性运动单位动作电位（motor unit action potential，MUAP），患者无法做主动收缩。F波测定结果：上下肢各神经F波均未引出。考虑创伤后GBS，给予丙种球蛋白治疗5 d后，四肢肌力恢复不明显。

之后张某入康复医院行康复治疗半年余，效果不佳，腱反射减弱，四肢肌力0 级。诊断：颅脑损伤，创伤后GBS，继发性癫痫等。

1.3 法医学检验

2019 年4 月16 日，被鉴定人张某坐轮椅由家属推入检查室。体格检查：左眉弓外侧见一1.5 cm×0.1 cm条状瘢痕。脑神经检查不配合，腹壁反射弱，四肢肌张力减弱，腱反射减弱，病理征未引出，四肢肌力0级。

阅2018 年6 月26 日颅脑CT 片示：左侧额叶脑挫裂伤伴脑内血肿，左侧眶前及额颞部皮下软组织出血伴肿胀，左侧蝶骨小翼骨折（图1）。

图1 2018 年6 月26 日 颅脑CT 影像Fig.1 CT images of brain on June 26，2018

阅2018 年7 月19 日颅脑MRI 片示：左侧额上回见脑内血肿，脑组织肿胀（图2）。

图2 2018 年7 月19 日颅脑MRI影像Fig.2 MRI images of brain on July 19，2018

1.4 鉴定意见

张某本次交通事故与后遗四肢瘫之间存在因果关系，交通事故系次要作用。

2 讨论

GBS 是一类免疫介导的急性炎性周围神经病，是造成急性弛缓性瘫痪的常见原因[1]。GBS 的确切病因目前尚无定论，可能与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体等感染有关，而腹泻和上呼吸道感染是其常见的前驱事件。GBS 以急性进行性肢体对称性弛缓性瘫痪为主要临床表现，通常2 周左右症状达到高峰。脑脊液蛋白-细胞分离是GBS 的特征之一，部分患者血清抗神经节苷脂抗体呈阳性改变。电生理检查结果既可以证实GBS 的存在，也可以协助GBS 分型。病情严重、进展快、年龄较大等均是GBS 的预后不良因素[2]。创伤后GBS 是指除创伤外无明显其他可能诱发因素所致的GBS，相较于感染相关GBS，创伤后GBS 多发生在外伤或术后1～2 周内，临床上多以运动症状为主，易累及呼吸肌，少数患者早期便可出现肌肉萎缩，病情多较重，预后往往较差[3-4]。

本例被鉴定人张某伤后10 余天突发四肢对称性弛缓性瘫痪，病情进行性加重，已累及呼吸肌并行气管切开，肌电图结果提示上下肢周围神经病变，结合球蛋白定性试验结果，GBS 诊断成立。考虑到颅脑损伤也可导致肢体瘫痪等症状出现，故应首先明确颅脑损伤的部位、程度及其可能导致的后遗症与被鉴定人医疗终结后留下的后遗症是否一致。

本例张某颅脑损伤部位为左侧额叶，额叶损害的症状主要表现在随意运动、语言表达及精神活动三方面的障碍。张某出现四肢弛缓性瘫痪属于下运动神经元瘫痪，是由脊髓前角的运动神经元及其轴突组成的前根、神经丛等受损所致[5]，与额叶损伤所造成的后遗症不相符，而GBS 属于急性炎性周围神经病，肢体瘫痪为其常见后遗症，故可认定张某四肢瘫的后遗症系GBS 引起。

目前创伤后GBS 的发病机制尚不明确，且伤者伤前的感染史及自身免疫情况往往难以查明，为伤病关系的鉴定增加了难度[6]。有学者[7-9]认为，颅脑损伤后血脑屏障遭到破坏，神经组织自身抗原可通过破坏的血脑屏障进入血液循环，致使血清中神经节苷脂等可能与GBS 有关的抗原浓度增加，引起易感个体自身免疫过度识别。创伤后出现癫痫的患者其血脑屏障的损害程度更大，尤其是颅脑损伤部位的血脑屏障通透性可呈局灶性增加[10]，GBS 患者血脑屏障通透性高者其临床预后往往较差[11]。亦有学者[4]分析术后出现GBS 的案例，推测其与术后引起的免疫抑制相关：免疫抑制一方面可以引起免疫耐受的改变，促进周围神经自身免疫；另一方面也可继发外源性感染而导致GBS。颅脑损伤后亦可能引起细胞和体液免疫系统的破坏以及短暂的免疫抑制，从而继发外源性感染[3]，空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体等常见的与GBS 相关的病原生物也因此更易感染该类个体。

本例被鉴定人张某颅脑损伤较重，伤后2 d 即出现癫痫样发作，且伤后存在呼吸肌麻痹、癫痫等重症表现，经免疫治疗后，肌力恢复仍不明显，提示患者病情重、预后差，符合创伤后发生的GBS 的一般临床特征。张某颅脑损伤后发生GBS，其原因可能是伤后血脑屏障破坏严重，暴露神经组织自身抗原，激活自身免疫系统，从而诱发GBS。同时，外伤后免疫力低下或紊乱继发感染也是其发生GBS 的可能因素之一。