姚承谕,宋银垠,朱宝利,张淼,李如波,曹志鹏
1.中国医科大学法医学院法医病理学教研室,辽宁 沈阳 110122;2.辽宁省法医学生物证据重点实验室,辽宁 沈阳 110122;3.中国医科大学司法鉴定中心,辽宁 沈阳 110122
某年6 月5 日,田某(男,57 岁)潜入水下捕捞蛏子,09:00 许,其上船后自述“压得挺重”(指水底作业时间过长),并出现意识障碍、胸闷、呼吸困难、腹痛、昏迷等症状,经心肺复苏后状况有所好转,被送往某医院。入院后体温36.5 ℃,脉搏90 次/min,呼吸30 次/min,血压20.4/13.1 kPa(153/98 mmHg),血氧饱和度90%;意识模糊、呻吟,周身皮肤黏膜发绀,可见大理石样花斑。入院诊断为潜水减压病、缺血缺氧性脑病,救治2~3 h 后,因该医院无法进行高压氧舱治疗,被先后送往其他3 所医院,均无法救治,最后在转院途中死亡。据委托单位提供的询问笔录记载,田某无潜水捕捞作业资质,但具有多年潜水捕捞工作经验。
尸体冷冻保存5 d 后进行尸体检验。
尸表检查:尸长177 cm。尸斑呈紫红色,颜面部发绀,双眼睑、球结膜淤血,可见散在灶状出血。躯干部及四肢散在皮肤青紫色变、表皮剥脱。
尸体解剖:头、颈部未见损伤,双侧肋间肌出血。剪开心包,向心包腔内注水,使水没过右心房,在水面下原位剪开右心耳,可见少量气泡涌出(图1)。心脏质量604 g,体积增大,左心室壁厚2.0 cm,室间隔厚2.0 cm,右心室壁厚0.3 cm。左肺质量654 g,右肺质量743 g,双肺边缘膨隆,含气丰富,双肺被膜多发散在点状出血。双肺切面富含血性液体。余未见异常。
图1 心包注水试验见少量气泡涌出(箭头所示)Fig.1 A small amount of bubbles gush out in pouring water test(arrow)
组织病理学检验:蛛网膜下腔及脑实质内小血管扩张、淤血,脑实质内小动脉管壁轻度增厚,部分血管内可见空泡样结构形成(图2A)。冠状动脉内膜轻度增厚,管腔通畅;心肌纤维排列整齐,部分心肌纤维增粗;心内膜下心肌纤维弥漫性嗜伊红染色增强,局部心肌呈灶、片状波浪样排列;心肌间质部分血管内可见空泡样结构形成(图2B)。大部分肺泡腔内充满均质粉染水肿液,肺泡壁毛细血管及间质小静脉扩张、淤血,局部小血管内可见散在空泡样结构形成(图2C)。脾组织中部分小梁动脉及中央动脉管壁轻度增厚。肾组织中部分间质小动脉管壁轻度增厚。
图2 多器官血管内空泡样结构(HE×200,箭头所示)Fig.2 Intravascular vacuole-like structure of multiple organs(HE×200,arrow)
死后生化检验:采用电化学发光法检验心包液中氨基末端脑利尿钠肽前体(N-terminal probrain natriuretic peptide,NT-proBNP)为3 001 pg/mL(参考值<300 pg/mL),心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)为989 ng/mL(参考值16.2~224 ng/mL),肌酸激酶(creatine kinase,CK)同工酶CK-MB 为1 057 ng/mL(参考值为340~2 420 ng/mL)[1]。
毒(药)物检验:心血及胃内容物中均未检出乙醇及其他常见毒(药)物成分。
本例田某符合因潜水减压病引起多器官气体栓塞而死亡。
近年来,由于沿海地区潜水捕捞业的逐渐发展,参加潜水运动的人员越来越多,导致潜水减压病发病率逐渐增多[2]。有调查显示,大连地区捕捞作业人员潜水减压病的发生率为0.10%~0.20%,平均发生率为0.13%[3]。减压病是由环境压力降低而形成的血管内或血管外气泡引起,既包括肺泡气体或静脉气体栓子进入动脉循环,也包括溶解在血液循环的气体(如氮气)形成气泡造成,在潜水员、飞行员和宇航员身上都可能发生。患潜水减压病的风险受潜水、运动和温度的影响,症状包括瘙痒、轻微疼痛、神经系统症状、心脏衰竭等[4]。由于空气进入右心后,具有很大的压缩性,可阻塞血液流动,一般情况下,迅速进入血液循环的空气量达100 mL 左右时,可导致急性右心衰竭[5]。
心包注水试验是一种比较简单、直观的检验气体栓塞的方法,在循环系统各大血管完整的情况下,右心可富集一定量循环系统内的气体,但是需要排除尸体腐败而产生气体的影响。有文献[6]报道,在死后24 h内对尸体进行CT 检查,未发现动脉内腐败气体。本例尸体经冷冻保存,检验时尸体新鲜,并未发生腐败,故可排除右心内气体为腐败产生的可能。虽然死后虚拟解剖手段可以更直观地发现气体栓子的位置及大小[7],但由于我国目前死后影像学检查尚未普及,故此类死因鉴定多依靠心包注水试验。另有研究[8]表明,因潜水减压病死亡的肺组织水肿显著,本例亦发现大部分肺泡腔内充满均质粉染水肿液,与上述研究结果相符。
有研究[9]报道,潜水员的左心房偏大,左心室舒张功能差。本例死者心脏质量604 g,体积增大,左心室壁及室间隔增厚,组织病理学检验发现多器官小动脉管壁轻度增厚,故推测死者生前可能患有高血压。尸体检验研究数据[10]显示,潜水员的心脏质量及心室壁厚度较非潜水员增加,且左心室肥大更常见。因此,本例死者心脏肥大可能与其生前长期从事潜水捕捞作业导致心脏负荷增加有关。此外,通过超声及血液中NT-proBNP 检查能够发现潜水员肺动脉压力增高、左心室收缩力降低以及NT-proBNP 升高[11]。本例死后生化检验发现cTnT 及NT-proBNP 明显升高,提示死者存在心肌损伤及心功能的异常,其病理生理学机制可能与气体栓塞有关。
本例根据尸体解剖、组织病理学检验、死后生化检验及毒(药)物检验结果,未发现可以说明死因的其他机械性损伤及原发性疾病,结合死者的生前表现和委托单位提供的案情及临床病历,综合分析认为死者符合因潜水减压病引起多器官气体栓塞而死亡。