高强度间歇性训练能否促进骨骼肌合成代谢的研究

巩绪伟

(南京大学体育部 江苏南京 210093)

人体骨骼肌约占自身体重的40%，在日常生活、运动和新陈代谢等方面发挥着重要作用。骨骼肌肌肉量随着年龄的增长而呈递减状态，它不同程度影响着身体机能、生活质量、过早死亡风险，并给全世界的医疗保健系统带来了巨大的经济负担。基于抗阻的训练和最佳营养保障是骨骼肌蛋白质转换的有效调节剂，它们协同作用，以促进骨骼肌量的增加。尽管抗阻训练被认为是促进肌肉量和最大力量增长的“黄金标准”，但老年人的参与率仍然很低，部分原因是需要专门的设备和正确的指导来防止损伤。相比之下，以次最大强度，即以最大摄氧量的45%～75%进行30min 或更长时间的中等强度持续训练（MICT）可以在很少或没有设备或监督的情况下安全进行。因为，维持肌肉量和功能的高效、实用和刺激的运动处方是延缓肌肉减少症发作的重要对策。

间歇性训练广泛用于身体训练，如高强度间歇性训练（HIIT）和冲刺间歇性训练（SIT），关于基于有氧运动的HIIT和SIT方式（如骑自行车、跑步、游泳等）对肌肉生长反应的影响以及这些干预措施是否可以促进肌肉肥大、瘦体重和力量的增长知之甚少，尤其是在提供最佳营养支持的情况下。此外，与传统抗阻训练或有氧运动方式相比，减少时间投入的HIIT 是否可以同时维持和改善心肺功能和肌肉量，尚未确定。

1 高强度间歇性训练的多样性

健康和临床人群中的各种HIIT和SIT计划已被证明可以改善心脏代谢健康结果［1］。各种间歇性训练理念已被证明，可以增加老年人的有氧运动能力［2］。HIIT 提高骨骼肌氧化能力，主要是通过激活刺激线粒体生物发生和血管生成的信号级联反应［3，4］。SIT 和MICT 可以通过截然不同的训练量诱导氧化代谢的类似改善［5］。因此，间歇性训练通常被认为是传统有氧训练的一种省时的替代方法。

HIIT 和MICT 之间的骨骼肌氧化能力和主观感觉评分相似，但两周的HIIT会在年轻男性中产生与MICT不同的神经肌肉特征。高密度肌电图（EMG）显示，HIIT 增加了肌肉纤维传导速度、最大膝关节伸肌扭矩和高阈值运动单元的放电率，所有因素都与最大力产生有关［6］。相比之下，在MICT之后仅观察到这些功能测量的微小变化。随着运动强度和收缩力的增加，II型肌肉纤维的激活程度更高，这些纤维在抗阻训练后最有可能发生肥大［7］。

2 HIIT与SIT的分子反应

2.1 HIIT与SIT对骨骼肌转录组和蛋白质组的影响

为了响应骨骼肌收缩，产生了大量细胞活动，这些活动调节特定基因组的表达，这些基因组编码最终形成适应反应基础的蛋白质［8］。大多数研究对HIIT的分子反应的研究都集中在调节骨骼肌线粒体生物发生和胰岛素敏感性的途径上［1］。最近结合高通量“组学”技术的研究，探索了HIIT 在转录和转化水平上的“全局”效应。这些研究的关键发现揭示了独特的分子“特征”，支持了与肌肉量调节有关的基因和蛋白质通过间歇性训练上调的观点。这些研究结果提供了与执行SIT 和HIIT 后肌肉生长反应有关的转录和转化反应的证据。

2.2 HIIT与SIT对肌肉蛋白合成速率的影响

当肌肉蛋白质合成速率（MPS）超过肌肉蛋白质分解速率时，肌肉量的增加发生在持续的积极的净蛋白质平衡期间［9，10］。最近的两项研究使用氧化氘（D2O）示踪剂方法来测量SIT 和HIIT 后的MPS。Scalzo 等人［11］调查了约23 岁的成年人在为期3 周的SIT 干预（9次自行车测试，4～8×30s，100%VO2max）过程中的综合股外侧肌MPS 反应，发现运动诱导的MPS 没有性别差异，男性有更高的混合和细胞质蛋白质合成比率。因此，干预后混合和细胞质蛋白合成的增加表明3 周的SIT可以刺激人类骨骼肌中MPS的增加。

2.3 HIIT 与SIT 对卫星细胞动力学、肌核含量和肌肉纤维横截面积的影响

与抗阻训练相比，很少有研究调查HIIT 后的卫星细胞反应。Nederveen等［12］比较了运动后24h和48h的约67 岁老年男性在HIIT、抗阻训练和MICT 后的卫星细胞反应。虽然I 型纤维中的卫星细胞含量在抗阻训练后24h和48h升高，但卫星细胞活性仅在HIIT后在同一时间点增加。Abreu等人［13］报告称，与未锻炼的对照组相比，MICT5 周后，年轻小鼠的肌纤维CSA 没有变化，然而，MICT导致骨骼肌修复增强，并且来自运动小鼠的分离卫星细胞显示出改善激活和自我更新的特征。

总之，研究结果表明，3～4个月的HIIT和抗阻训练相结合可以增加老年男性的肌肉纤维肥大和卫星细胞含量，急性和短期HIIT 后卫星细胞活化的增加表明HIIT有可能调节肌肉卫星细胞动力学。

3 HIIT与SIT的相关反应

3.1 HIIT与SIT对瘦体重或去脂体重的影响

最近一项对47 项研究的荟萃分析发现，在进行低运动量的HIIT 和MICT 后，身体成分没有差异［14］。然而，由于不符合纳入标准而未包含在该荟萃分析中的其他几项研究测量了各种间歇性训练对瘦体重或去脂体重的变化，涉及骑自行车、跑步、划船、全身运动等。虽然其中一些调查未能检测到没有瘦体重或去脂体重的变化，但其他研究报告称，对HIIT的反应是瘦体重或去脂体重的增加。并且，大多数观察到HIIT 后瘦体重或去脂体重增加的研究都纳入了年轻人、中年人和老年人进行的≥12周的持续训练。此外，6～8周HIIT干预还诱导年轻人和中年人的瘦体重或去脂体重增加。

3.2 HIIT与SIT对骨骼肌形态的影响

Osawa等［15］使用MRI报道了在约35岁的健康男性进行16周的自行车HIIT或全身HIIT骑自行车后，显示大腿和躯干肌肉的CSA 增加。具体而言，股四头肌CSA 随两种类型的HIIT 增加（骑自行车：7.7%；全身：5.2%），但只有全身HIIT 增加了躯干和腹部肌肉的CSA。相比之下，DXA 衍生的总体和区域瘦体重在训练后保持不变。同样，HIIT 已被证明可以增加MRI 衍生的CSA和骨骼肌的体积。在约68岁的老年男性中，尽管DXA 评估的总瘦体重没有变化，但8 周自行车HIIT增加了股四头肌CSA（4.3%）和体积（5.8%）。HIIT还增加了膝关节屈曲60°时的最大等长扭矩，但在膝关节屈曲90°或最大等速扭矩时没有增加，而二维超声检测到股外侧肌CSA在未受过训练的年轻人中响应骑自行车和跑步HIIT增加。总之，这些研究的结果，特别是那些使用MRI 评估全身肌肉CSA 变化的研究，提供数据表明HIIT有可能诱发全肌肉CSA的显著变化。

3.3 HIIT与SIT对蛋白质合成率的影响

营养供应是调节运动诱导的骨骼肌适应的关键因素。蛋白质补充与抗阻训练相结合可改变肌肉纤维CSA、瘦体重和力量，以及增加运动后MPS的发生率并减少肌肉蛋白质分解。然而，所讨论的大多数研究忽略了营养摄入的能力，特别是在进行HIIT或SIT时，增加蛋白质可用性对骨骼肌肌肉量的变化。在主要的常量营养素中，运动后的蛋白质摄入对于骨骼肌重塑至关重要，它通过将氨基酸转移和结合到骨骼肌蛋白质中来刺激MPS 的速率。因此，只有通过运动后的蛋白质补充才能实现肌肉蛋白的正转换和肌原纤维蛋白的净增加［16］。除此之外，蛋白质促进合成代谢训练适应的程度取决于几个因素，包括剂量、来源、时间、摄入分布等［17］。

4 结语

HIIT 刺激细胞反应的潜力，这些反应调节代谢途径，在骨骼肌肥大中具有特定的作用。MPS 的急性和短期HIIT增加率以及来自基于“组学”方法的新证据表明，HIIT 上调了独特的基因“特征”以及与合成代谢信号转导有关的蛋白质。虽然HIIT不会增加肌纤维CSA或卫星细胞的含量，但跨年龄组的短期和长期HIIT 与整个肌肉和瘦体重或去脂体重的增加有关，是肌肉肥大的替代物。值得注意的是，大多数研究未能提供最佳的营养支持，这被认为对于促进肌肉肥大是必不可少的。迫切需要进一步研究基于最大化肌肉蛋白质合成反应以促进瘦体重增长的HIIT策略和长期蛋白质补充的协同能力，确定HIIT 诱导的瘦体重增加是否伴随着最大肌肉力量的改善或来自用于确定功能能力的临床评估的结果，以确保运动生理学家和临床医生获得最有意义的信息，以帮助患者康复。总体而言，虽然需要进一步的研究，但HIIT 是一种有前景且可行的促进和维持肌肉量的策略，并且可以作为传统抗阻训练的有用辅助手段。