呼吸机肺保护联合人免疫球蛋白方案用于重症肺炎并呼吸衰竭治疗的临床价值

姚 帅 杨 雯 徐文文

（1.山东省泰山医院重症医学部，山东 泰安，271000；2.淄博市张店区中医院特检科，山东 淄博，255000）

重症肺炎为常见的危重症疾病，患者机体的酸碱平衡被打破，随着疾病进展，晚期患者可能出现血压下降、循环衰竭、心律失常等情况，甚至可能引起患者心脏停搏，严重威胁患者的生命安全[1]。呼吸衰竭是一种呼吸系统病变，当患者肺功能出现障碍时，代偿能力降低，动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧二氧化碳分压（PaCO2）水平出现明显波动。肺炎导致患者纤毛运动差、管腔狭窄、肺泡数少，免疫系统受到严重影响，增加患者出现呼吸衰竭的概率[2]。常规治疗以呼吸机肺保护治疗为主，该方式虽然可以在一定程度上改善患者血气指标，但改善炎症因子水平的效果有限。基于此，本研究选取2019年6月～2021年6月山东省泰山医院收治的80例重症肺炎并呼吸衰竭患者作为研究对象，分析呼吸机肺保护联合人免疫球蛋白治疗方案的临床价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年6月～2021年6月山东省泰山医院收治的80例重症肺炎并呼吸衰竭患者作为研究对象，按照随机数表法分为对照组与观察组，每组40例。对照组患者中，男24例，女16例；年龄51～80岁，平均年龄（63.28±2.23）岁；病程3～12 d，平均病程（7.26±1.23）d。观察组患者中，男25例，女15例；年龄51～80岁，平均年龄（63.31±2.19）岁；病程3～12 d，平均病程（7.30±1.27）d。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经山东省泰山医院医学伦理委员会审核批准，所有患者和家属均知晓本研究内容，并签署知情同意书。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①所有患者均符合重症肺炎合并呼吸衰竭诊断标准[3]。②患者临床资料完整。③患者入组前1个月内未采用其他药物进行治疗。

排除标准：①合并其他重要脏器疾病者。②合并严重精神障碍者。③合并恶性肿瘤者。④中途退出者。⑤依从性差，不能配合研究者。

1.3 方法

对照组采用常规呼吸机肺保护治疗。患者入院后，给予其抗感染治疗，纠正水电解质平衡，同时，给予患者呼吸机（生产企业：美国美敦力柯惠泰科公司，型号：PB840）肺保护性通气治疗，将患者肺部开放，实施允许性高碳酸血症，给予低潮气量，治疗中设定吸气压为40～60 cm H2O（1 cm H2O≈0.098 kPa），5～8 mL/kg潮气量，10～30次/min，连续治疗2～5 min后，适当降低通气压力值，持续治疗3 d。

观察组采用常规呼吸机肺保护治疗联合人免疫球蛋白方案治疗。常规呼吸机肺保护治疗同对照组，在此基础上，增加人免疫球蛋白方案治疗。采用人免疫球蛋白（生产企业：华兰生物工程重庆有限公司，国药准字 S20170001）2.5 mg（5%50 mL）+5%葡萄糖溶液100 mL，静脉滴注，1次/d，持续治疗3 d。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗前后炎症因子水平、血气指标、免疫球蛋白水平及治疗后SMART-COP评分、生活质量评分。

炎症因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），参考值740～1540 ng/L；白细胞介素-8（IL-8），参考值81～213 ng/L；白细胞介素-6（IL-6），参考值56.37～150.33 ng/L。血气指标包括PaO2，参考值95～100 mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa）；PaCO2，参考值35～45 mm Hg。免疫球蛋白包括免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）。

SMART-COP对患者病情进行评估，胸部X片显示多肺叶受累（+1分）；收缩压＜90 mm Hg（+2分）；血清白蛋白＜35 g/L（+1分）；呼吸频率≥30次/min（＞50岁）或≥25次/min（≤50 岁）（+1分）；心率≥125次/min（+1 分）；新发的意识障碍（+1分）；低氧血症（+2分）；PaO2＜70 mm Hg 或指氧饱和度≤93%或氧合指数＜333 mm Hg（≤50岁），PaO2＜60 mm Hg或指氧饱和度≤90%或氧合指数＜250 mm Hg（＞50岁），动脉血pH＜7.35（+2分）。＞3分提示患者需要呼吸监护或者循环支持治疗，0～2分为低危；3～4分为中危；5～6分为高风险；7～8分为极高风险，分数越高患者病情越严重。

生活质量采用健康调查简表（SF-36）评估，该量表共含有8个维度（①生理机能；②生理职能；③精神健康；④一般健康状况；⑤情感职能；⑥社会功能；⑦精力；⑧躯体疼痛），各维度满分100分，评分越高，生活质量越好。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 两组患者炎症因子水平比较

治疗前，两组患者TNF-α、IL-8、IL-6水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显下降，观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者炎症因子水平比较 （±s，ng/L）

表1 两组患者炎症因子水平比较 （±s，ng/L）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 例数 TNF-α IL-8 IL-6治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 283.16±1.93 176.37±2.37* 171.26±5.71 92.73±3.31* 209.43±3.92 103.30±1.41*观察组 40 283.38±1.54 134.10±1.27* 171.92±5.63 51.54±4.63* 209.31±4.17 69.21±1.02*t 0.564 99.426 0.521 45.772 0.133 123.892 P 0.575 ＜0.001 0.604 ＜0.001 0.895 ＜0.001

2.2 两组患者血气分析指标水平比较

治疗前，两组患者PaO2、PaCO2水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者PaO2水平均升高，PaCO2水平均降低，且观察组PaO2水平高于对照组，PaCO2水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血气分析指标水平比较 （±s，mm Hg）

表2 两组患者血气分析指标水平比较 （±s，mm Hg）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05

组别 例数 PaO2 PaCO2治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 47.26±5.71 71.73±1.31*75.22±2.21 52.94±1.21*观察组 40 47.92±5.63 80.54±2.63*75.33±1.92 45.32±1.10*t 0.521 18.964 0.238 29.471 P 0.604 ＜0.001 0.813 ＜0.001

2.3 两组患者免疫球蛋白水平比较

治疗前，两组患者IgA、IgM、IgG水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者IgA、IgM、IgG水平均升高，且观察组均高于对照组（P＜0.05），差异有统计学意义。见表3。

表3 两组患者免疫球蛋白水平比较 （±s，pg/mL）

表3 两组患者免疫球蛋白水平比较 （±s，pg/mL）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 例数 IgA IgM IgG治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 1.02±0.18 1.22±0.03* 0.63±0.11 1.01±0.03* 5.64±0.39 7.09±1.01*观察组 40 1.04±0.22 2.01±0.42* 0.64±0.13 1.25±0.05* 5.61±0.42 12.07±1.67*t 0.445 11.866 0.371 26.032 0.331 16.138 P 0.658 ＜0.001 0.711 ＜0.001 0.742 ＜0.001

2.4 两组患者治疗后SMART-COP评分、生活质量评分比较

治疗后，观察组SMART-COP评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组生理机能、生理职能、精神健康、一般健康状况、情感职能、社会功能、精力、躯体疼痛均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者治疗后SMART-COP评分、生活质量评分比较 （±s，分）

表4 两组患者治疗后SMART-COP评分、生活质量评分比较 （±s，分）

组别 例数SMART-COP 生理机能 生理职能 精神健康 一般健康状况 情感职能 社会功能 精力 躯体疼痛对照组 40 1.52±0.12 90.52±0.12 90.67±0.88 90.66±0.49 90.94±0.47 90.42±1.08 90.06±0.13 90.15±0.27 90.86±0.38观察组 40 1.12±0.33 96.12±0.33 95.98±0.95 94.87±0.52 96.86±0.62 96.92±1.05 92.96±0.11 92.89±0.40 92.71±0.29 t 7.205 100.846 25.934 37.266 48.125 27.292 107.703 35.908 24.477 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 讨论

重症肺炎并呼吸衰竭严重威胁患者生命安全，临床上针对此类患者需要给予综合治疗，通过控制感染、纠正缺氧和二氧化碳潴留、保持呼吸道通畅等治疗，有效控制患者病情。在临床中，除了常规控制感染治疗外，肺保护性通气策略也属于常用治疗手段。

肺保护性通气策略是指通过肺开放和允许性高碳酸血症、低潮气量的通气治疗，以降低通气治疗对患者肺部造成的损伤，保障治疗效果的同时降低患者呼吸机相关性肺损伤发生率[4-7]。本研究结果表明，治疗后，两组PaO2高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），说明采用肺部保护性通气治疗手段具有一定积极意义，且患者呼吸功能得到明显改善。但由于重症肺炎并呼吸衰竭患者不仅呼吸功能下降，还合并肺炎，病情危急，机体炎性反应较为剧烈。因此，需采取其他有效方式联合通气治疗。

免疫球蛋白治疗方案是近年来临床上新兴的一种治疗手段。人免疫球蛋白作为一种从健康人的混合血浆中纯化提取出的血液制品，其主要成分为蛋白质，可以迅速提升患者血液中IgA、IgM、IgG水平，对患者的免疫功能进行调节[8-9]。本研究结果表明，治疗后，观察组IgA、IgM、IgG较对照组和治疗前均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明使用免疫球蛋白治疗后，药物作用于免疫系统，可对患者IgA、IgM、IgG水平进行调节；同时，采用免疫球蛋白治疗方案，可快速改善患者免疫功能，提高患者免疫力，继而有效对抗炎性反应。治疗后，观察组TNF-α、IL-8、IL-6水平较对照组和治疗前明显下降，表明免疫球蛋白可以对活化的T细胞和成纤维细胞产生的淋巴因子进行调节，使得B细胞出现抗体，协同集落刺激因子，促进原始骨髓源细胞的分化与生长，提高自然杀伤细胞的裂解功能，提升个体的免疫功能，使得患者炎性反应明显缓解[10-11]。

重症肺炎合并呼吸衰竭病情严重，缠绵难愈，导致患者生活质量出现明显下降。本研究结果表明，治疗后，观察组生活质量评分高于对照组和治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），说明通过呼吸机肺保护配合人免疫球蛋白，可以综合提升整体治疗效果，也可适当降低患者心理负担，增加患者治疗信心，提高患者生活质量。但本研究样本量较少，且未对高龄患者进行深入研究，未来将扩大样本量，深入分析呼吸机肺保护配合人免疫球蛋白方案的治疗价值。

综上所述，将呼吸机肺保护配合人免疫球蛋白方案用于重症肺炎并呼吸衰竭治疗中，可以有效改善患者炎症因子、血气指标、免疫球蛋白水平，临床应用价值较高。