左心房起源的James束致短PR间期1例

陈壹 李忠杰 王新康

患者女,39岁,以心悸1 d为主诉就诊,常规心电图示:窦性心律,短PR间期(100 ms),未见PR段即出现形态正常的QRS波。心脏彩超、冠脉CT血管成像等其他辅助检查均未见明显异常。遂行食管心脏电生理检查,先采用RS2程控期前刺激,刺激比例6∶1,RS2间期以350 ms开始负扫描(扫描步长为-10 ms),S2R为56 ms,在RS2间期为220 ms时R2波消失。刺激过程中未见SR间期延长及QRS波增宽。继而以基础周期为600 ms的S1S2程控期前刺激,刺激比例6∶1,从S1S2间期为450 ms开始负扫描(扫描步长为-10 ms),S2R为56 ms;当S1S2间期为340 ms时未见S2R2延长即见R2波脱落,S1S2间期为310 ms时P2波脱落。再采用频率90次/min的S1S1定数10次刺激,可见1∶1房室传导,S1R1间期出现56、96 ms长短交替(图1)。

图1 食管心电图示频率90次/min的S1S1定数刺激(10次)

设置频率为110次/min的S1S1定数10次刺激,房室间仍为1∶1传导,S1R1间期固定为56 ms。当频率为170次/min时,可见1∶1房室间传导与2∶1房室间传导交替出现1∶1房室间传导时,S1R1间期固定为56 ms;2∶1房室间传导时,第1、3、5、7、9个S1刺激后的S1R1间期均不等(56～124 ms,图2)。当频率为180次/min时,可见2∶1房室间传导。

图2 食管心电图示期前刺激前周长不一致、频率170次/min的S1S1定数刺激(各10次)

而后采用频率170次/min的S1S1定数两次刺激8组,可见每组第一个S1R1间期均为56 ms,第二个S1R1间期分别为56、96 ms(图3)及R波脱落这三种情况。

图3 食管心电图示期前刺激前周长不一致、频率170次/min的S1S1定数刺激(各2次)

讨论目前,对短PR间期的形成原因尚存在争议,但大致有以下三种:①正常的房室传导;②房室结加速传导;③连接心房和房室结下部的旁路(James束)传导。本例为女性,因心悸就诊,心电图符合短PR间期和形态正常的QRS波群。有研究显示,生理性短PR间期常见于青年女性,考虑与这类群体房室结解剖结构小、传导时间短有关,或是与交感神经张力增高、房室传导时间缩短等因素有关[1]。

通过食管心脏电生理检查发现,对本病例RS2和S1S2负扫描过程中,S2R2未见房室间递减传导现象,在QRS波脱落前的刺激周期(600 ms/350 ms)后S2R2间期长度与起始刺激周期(600 ms/450 ms)后S2R2间期一致,即在P波未结束时或在P波顶点上即出现窄QRS波群。此时的S2R2间期(56 ms)短于窦性心律时PR间期(100 ms),考虑为食管电刺激在激动心房后未经房室结而使心室肌发生除极。此时的QRS波形态与窦性心律时的QRS波一致,未见到δ波或单侧束支阻滞。根据以上现象推测,可能存在一条位于希氏束以上、连接心房与房室结下端的旁路。JAMES等[2]研究发现,在右心房心内膜与房室结之间存在浦肯野纤维束,旁道心房侧连接着后结间束,旁道远端与房室结的下1/3相连,心房来源的激动绕过了整个或大部分房室结而下传心室。HUNTER等[3]在对1例17岁男性短PR间期心动过速患者的研究中发现,心房到希氏束传导时间(AH间期)仅为22 ms,而在希氏束到心室的传导时间正常的情况下,采用0.3 mg/kg的腺苷静脉注射并未改变AH间期;考虑该患者存在联结心房与远端房室结区的旁路(James纤维),冷冻消融该旁路后再次注射腺苷,患者恢复了正常房室结传导。该研究支持“James束可作为旁路参与房室传导”的结论。食管靠近左心房,本病例对食管予以电刺激时,发现PR(SR)间期短于窦性心律时的PR间期,这与JAMES等[2]研究中旁路起始于右心房不一致,推测在该病例中跨房室结止于希氏束的James旁路可能由左心房发出。

当S1S1定数刺激频率为90次/min时S1R1间期长短交替出现(图1),提示此时房室间传导存在房室结与James束交替传导的现象,推测在此频率下房室结与James束的有效不应期接近。当频率为110～170次/min时,每个刺激后均为短且固定的S1R1间期,考虑与频率增快时房室结的有效不应期略长于James束有关,推测上述两者有效不应期接近的原因为频率依赖性。患者在此次检查中窦性心律时的最慢心率为81次/min,PR间期固定为100 ms,并未出现长短交替,进一步提示在快于窦性心律的刺激频率后SR间期缩短的现象可能是由于James束起源于左心房所致。

当给予S1S1定数10次刺激、频率以10次/min递增时,房室间没有因频率增快而出现SR间期递减传导现象。在频率为170次/min的定数刺激周期,未经文氏型传导即出现1∶1、2∶1房室间交替传导。依据James束有效不应期略短于房室结及其传导的“全”或“无”特征,即SR间期不随起搏频率的加快而延长[4],该旁路在频率为170次/min时进入了2∶1阻滞点,而1∶1、2∶1房室间传导的交替出现可能与刺激前周长或刺激所落入的部位有关(图2)。在1∶1传导时,S1R1间期固定(均为56 ms),2∶1传导时第1、3、5、7、9个S1刺激后的S1R1间期均不等(56～124 ms),考虑为S1R1间期存在房室结和James束两条通路的同步不等速传导所致。

患者因心悸就诊,为诱发可能存在的快心室率型心律失常,在2∶1阻滞点(170次/min)作定数两次的刺激,然而并未诱发出心动过速,但在每组第一个S1R1间期固定为56 ms的前提下,第二个S1后可见房室间期分别为56、96 ms(图3)及R波脱落三种情况。第二个心房激动是由房室结还是James束下传心室,可能与第一个S1落在窦性周期的位置,即期前刺激的提前量有关。

房室结加速传导(enhanced atrioventricular nodal conduction,EAVNC)是指在S1S1递增刺激时,S1S1起搏频率≥200次/min时房室间仍能保持1∶1传导,且S1R间期延长≤100 ms[5]。Lown-Ganong-Levin综合征(简称LGL综合征)属于EAVNC的一种,其心电图特征如下:①PR间期短于正常(＜120 ms);②QRS波群形态正常;③出现阵发性心动过速[6]。在本例中,推测患者存在跨越房室结的James束,其2∶1阻滞点170次/min,未诱发出房室结双径路现象及各种类型的心动过速。故该病例既不属于EAVNC也不属于LGL综合征。随着电生理检查的开展,人们发现James束并不参与阵发性室上性心动过速的形成,而对于短PR间期伴反复心动过速的患者,在电生理检查中均可发现其存在房室结双径路或房室旁道的依据,并在射频消融治疗后症状好转[7-9]。本例患者在刺激过程中房室传导可能存在起源于左心房的James束,并表现出其与房室结交替或同步不等速传导的现象;同时,在S1S1定数刺激中,前述两种通路交替传导的特征呈频率依赖性,上述特征较为少见。

与其他检查方法相比,食管心脏电生理检查以其特殊的刺激方式及无创、经济、便捷的优势,更适合对此类旁路进行初步定位;同时因其传导速度快,食管心脏电生理检查对于存在此旁路的患者将来可能出现的房性心律失常而导致极快心室率有一定的预警作用。