陈长生,赵万良,张向乐
(洛阳新区人民医院骨科,河南洛阳 471000)
黄韧带增厚(ligamentum flavum thickening,LFT)在颈椎、腰椎及腰椎中均有报道,其中腰部黄韧带(ligamentum flavum,LF)退变报道较多[1]。腰椎小关节(lumbar facet joint,LFJ)是链接椎弓的重要结构,与脊柱的健康和正常功能密切相关[2]。腰椎小关节退变(lumbar facet joint degeneration,FJD)可导致椎间盘退变加速、腰椎失稳、脊柱侧弯等变化,是导致急慢性下腰痛的重要因素[3]。目前,LFT和FJD之间的相关性研究较少见报道。本研究通过MRI检查观察了LFT与腰椎FJD之间的相关性,现将结果报告如下。
选择2018年1月~2020年3月在本院就诊的腰痛(有或无腿痛)患者作为研究对象。纳入标准:①因腰痛来医院门诊就诊及住院者,伴或不伴腿痛;②年龄30~75岁,性别不限;③签署知情同意书。排除标准:①腰椎结核、肿瘤、外伤等导致的腰椎退行性疾病;②脊柱畸形包括先天性脊柱畸形、腰椎滑脱、腰椎侧凸、腰椎压缩性骨折者;③既往有腰椎手术史;④精神疾病及严重认知功能障碍者;⑤恶性肿瘤患者。共纳入患者97例,评估485个终板,485个椎间盘,970个小关节(左侧485个,右侧485个);其中男51例,女46例;年龄32~71岁,平均年龄(56.32±11.48)岁。
采用飞利浦公司1.5T超导型磁共振进行检查,采用浅表脊柱线圈成像,测量参数:T1快速自旋回波(TSE)矢状位(TR/TE:400/12 ms,层厚:4 mm,FOV:300 mm,矩阵:256×256);T2加权TSE矢状位(TR/TE:3000/120 ms,层厚:4 mm,FOV:300 mm,矩阵:256×256),T2加权TSE轴位(TR/TE:5600/90 ms,层厚:3 mm,FOV:300 mm,矩阵:256×256)。使用PACS系统进行图像分析。由1名脊柱外科副主任医师和1名放射科副主任医师对L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5-S1水平的LF、LFJ退变、椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)和终板厚度进行测量和评估。在T2W轴位图像测量小关节病变和黄韧带厚度,LF厚度分别于关节突水平和LF中点行2次测量,以较大的值作为LF厚度(见图1)。FJD分级标准[4]:0级表示正常小关节间隙(facet joint space,FJS),宽2~4 mm;1分表示FJS变窄(<2 mm)和/或小骨赘和/或轻度关节突增生;2分:FJS变窄和/或中度骨赘和/或关节突中度增生和/或骨节下骨侵蚀;3分:FJS变窄和/或大骨赘和/或关节突严重增生和/或严重关节下骨侵蚀和/或软骨下囊肿。IDD分级[5]:Ⅰ级:椎间盘结构均匀,亮白色,核、环区分清楚,信号强度高,椎间盘高度正常;Ⅱ级:椎间盘结构非均质,有或无水平带,核、环区分清楚,信号强度高,椎间盘高度正常;Ⅲ级:椎间盘结构非均质,灰,核、环区分不清,信号中等,椎间盘高度正常或轻度降低;Ⅳ级:椎间盘结构非均质,灰或黑,核、环边界消失,信号中等或低信号,椎间盘高度正常或中度降低;Ⅴ级:椎间盘结构非均质,黑,核、环边界消失,信号低信号,椎间盘间隙塌陷。终板退变(endplate degeneration,EPD)分级[6]:Ⅰ级:T1加权低信号和T2加权高信号;Ⅱ级:T1加权高信号而T2为高或等信号;Ⅲ级:T1和T2加权序列低信号。
采用SPSS 23.0软件包进行统计学数据分析,计数资料采用率或百分比表示,计量资料采用均数±标准差表示,采用Spearman相关检验评估变量之间的相关性,P<0.05为差异有统计学意义。
相关性分析显示,左、右LF显著相关,且左、右LF与左、右FJD显著相关,且与同侧FJD相关性更高(均P<0.05);年龄仅与IDD相关(P<0.05)。见表1。
表1 L1-2节段LF厚度与小关节、椎间盘和终板退变的相关性
左、右LF厚度与左、右关节退变显著相关,且与同侧小关节退变的相关性更高,年龄与IDD和EPD相关(均P<0.05)。见表2。
表2 L2-3节段LF厚度与小关节、椎间盘和终板退变的相关性
左、右LF与左、右FJD显著相关,且与同侧FJD相关性更高;L3-4节段左、右LF与IDD呈弱相关,年龄与IDD呈相关性(均P<0.05)。见表3。
表3 L3-4节段LF厚度与小关节、椎间盘和终板退变的相关性
年龄与所有参数均存在相关性;左、右LF与左、右FJD存在相关性,与同侧相关性更为显著;IDD与EPD存在相关性,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 L4-5节段LF厚度与小关节、椎间盘和终板退变的相关性
年龄与FJD不存在相关性(P>0.05),仅与EPD和IDD相关(P<0.05),左、右LF与左、右FJD存在相关性(P<0.05),且与同侧FJD相关性更为显著;IDD和EPD存在相关性(P<0.05)。见表5。
表5 L5-S1节段LF厚度与小关节、椎间盘和终板退变的相关性
腰椎管狭窄卡压马尾或神经根,继而产生相应症状,是导致老年腰腿痛的重要原因,LF增厚是腰椎管狭窄的重要特征,但目前对LF自然病史的研究较少见报道。既往研究[7]显示,随着年龄增加,患者腰背部弹性纤维减少而胶原纤维数量增多导致LF弹性降低,LF增厚与胶原纤维异常增加相关。本研究结果显示,腰椎LF厚度与FJD之间存在密切相关性,尤其是同侧相关性更为显著,年龄因素在各椎体水平与IDD呈中等相关,此外年龄与L4-5椎体水平的LF厚度、FJD、IDD和EPD相关,这些结果提示可能意味着年龄相关退行性改变主要发生于L4-5椎体水平。
椎间盘高度丢失导致的椎间隙高度降低,是LF增厚进而引起椎管狭窄等退行性疾病的重要机制,说明对椎间盘退变患者要重视后部LF对椎管的影响。但有研究显示,LF增厚可能是因为FJD,与椎间隙狭窄无关[8],但该研究仅评估了L4-5单一椎体水平,没有考虑年龄对研究的影响。另一项研究认为,LF增厚仅是厚度增加,而不是椎间隙降低导致的LF屈曲[9]。该研究结果不支持本研究结论。有研究[10]认为,年龄与L4-5水平的LF增厚相关,甚至在超过30岁的人群中观察到LF增厚。研究[11]显示,腰椎区域的LF厚度随年龄增长而增加,LF厚度最大水平在L4-5水平。本研究中,年龄与LF厚度唯一的相关表现在L4-5水平,与上述研究一致。
本研究结果显示,年龄与L1-2、L2-3、L3-4、L4-5、L5-S1椎间盘退变存在显著相关性。既往研究[12]显示,LF增厚与FJD相关,可能与IDD无关。本研究中,L3-4、L4-5、L5-S1水平的IDD与LF厚度存在微弱相关。本研究未发现EPD与LF增厚的相关性,既往也未见报道显示EPD与LF增厚的相关性。本研究显示,EPD与IDD在所有椎体水平上均存在相关性,这与同一水平的二者具有同样的退化进程相关。
综上所述,本研究结果显示,LF增厚与FJD相关,与同侧FJD相关性更为显著;且椎间盘退变程度随年龄增加而增加,年龄相关性改变主要发生于L4-5椎体水平。