丁苯酞对急性脑血管疾病治疗的临床效果观察

文/杨丽

急性脑血管疾病即脑卒中，该类疾病的发病突然且进展速度较快，包括急性脑梗死和急性脑出血，特别是急性脑梗死的临床占比较高。由于脑组织血液循环障碍，造成大脑细胞以及组织发生坏死，引起神经功能缺损表现，近年来该类疾病的发病呈现显著的上升趋势，并且平均发病年龄呈现逐年降低趋势，已成为威胁中老年人健康安全的重要病因。急性脑血管疾病发病后引起患者神经功能缺失，并可产生脑水肿、癫痫、颅内压增高等情况，所遗留的肢体偏瘫、吞咽障碍等后遗症对患者的身心健康及生存品质产生严重影响，积极探寻科学的用药方案来提升患者的治疗效果并促进其自理能力恢复有重要价值。以下将以急性脑梗死为例，探究丁苯酞在急性脑血管疾病患者中的治疗效果。

1 资料以及方法

1.1 临床资料

抽取2020年1月～2021年10月本院76例急性脑梗死患者，随机数字表法分组，观察组：38例，男20例/女18例：年龄52～79岁，平均（65.6±1.5）岁；发病时间1～16h，平均（8.5±1.3）h；并发症：高血压19例，糖尿病8例，支气管哮喘6例，高脂血症13例。对照组：38例，男19例/女19例：年龄53～77岁，平均（65.7±1.3）岁；发病时间1～15h，平均（8.6±1.2）h；并发症：高血压21例，糖尿病7例，支气管哮喘8例，高脂血症14例。2组各项基础资料具备可比性P＞0.05。

纳入标准：（1）患者符急性脑梗死的疾病判定标准；（2）患者为初次发病患者；（3）发病时间＜24小时；（4）患者或（和）家属对治疗方案等知晓且取得知情同意；（5）患者具有完善的临床资料且用药依从性良好。排除标准：（1）具有心肺肾等脏器功能病变者；（2）合并血液系统病变、各类恶性肿瘤者；（3）合并精神疾病者；（4）具有凝血功能障碍者；（5）合并自身免疫性疾病、重度感染、脑出血以及创伤等病变者。

1.2 方法

对照组为常规治疗，包括抗血小板聚集、降低颅内压以及稳定斑块等，结合患者病情提供降糖、调脂、降压等对症治疗；观察组加用丁苯酞治疗，即丁苯酞氯化钠注射液进行静脉输注，100ml/次、2次/天。2组患者均在治疗2周时评估治疗效果。

1.3 评价标准

（1）应用NIHSS卒中量表对患者的神经功能缺损予以评估，0～42分，得分越高表明神经功能缺损情况越严重。（2）对比2组患者的治疗效果，基本痊愈：经治疗2周NIHSS评分降幅达90%或以上，患者病残程度恢复至0级；显效：经治疗NIHSS评分降幅达46～89%，患者病残程度达1～3级；有效：经治疗NIHSS评分降幅达18～45%，患者病残程度达到4～5级，可实现基本生活自理；无效：经治疗NIHSS评分降幅＜18%，或病情恶化。（3）在治疗前后对患者的血液流变学指标测定和对比，即全血高切与低切黏度、血浆纤维蛋白原以及血浆黏度。（4）对于患者血清C反应蛋白（CRP）水平测定。（5）利用肢体运动功能量表（Fugl-Meyer）、生活活动能力量表（Barthel）对患者的肢体功能、生活自理能力评估，均为0～100分，且分数越高相应功能恢复越好。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 NIHSS量表评分组间对比

治疗前2组NIHSS量表评分较高P＞0.05，治疗后1周、2周NIHSS量表评分观察组低于对照组P＜0.05，见表1。

表1 NIHSS量表评分组间对比（±s，分）

2.2 临床疗效组间对比

治疗总有效率观察组94.74%，对照组81.58% ，P＜0.05，见表2。

表2 临床疗效组间对比[n (%)]

2.3 血液流变学指标组间对比

治疗前2组全血高切与低切黏度、纤维蛋白原以及血浆黏度对比P＞0.05，治疗后全血高切与低切黏度、纤维蛋白原以及血浆黏度观察组均低于对照组，P＜0.05，见表3。

表3 血液流变学指标组间对比（±s，n=38）

2.4 血清CRP水平组间对比

治疗前2组血清CRP水平较高P＞0.05，治疗后血清CRP水平观察组低于对照组P＜0.05，见表4。

表4 血清CRP水平组间对比（±s，mg/L）

2.5 Fugl-Meyer、Barthel量表评分组间对比

治疗前2组Fugl-Meyer、Barthel评分对比P＞0.05，治疗后Fugl-Meyer、Barthel评分观察组低于对照组，P＜0.05，见表5。

表5 Fugl-Meyer、Barthel量表评分组间对比（±s，分）

3 讨论

急性脑梗死是最为常见的急性脑血管疾病，其临床占比可达75%以上，患者脑组织血液供应发生猝然中断，使得脑组织产生缺氧和缺血，并引起脑组织受损和神经功能缺损，患者的残疾率与死亡率相对较高。血液黏稠度异常升高与急性脑梗死等脑血管疾病的发病有关，在对该类患者进行治疗时重要环节是尽早恢复患者脑组织局部的血液循环供应，帮助调节脑组织微循环状态，从而避免脑组织处于持续的缺血和缺氧状态，使其受损脑组织神经细胞得以修复。特别是在治疗中及时挽救患者脑组织缺血半暗带对应的神经细胞有重要作用，若未能及时妥善给予治疗，缺血半暗带的脑组织神经细胞受到兴奋性、神经毒性的影响，可产生细胞损害，例如异常去极化。脑组织缺血发生后所诱发的炎症性反应可造成脑组织细胞持续凋亡，使得神经功能缺损，对于患者在治疗中降低异常血液黏稠度和促进血管舒张以及提升脑灌注是取得疗效的关键性环节。

急性脑梗死患者由于脑组织血液循环障碍，使得脑血氧出现猝然供应不足，进而引起脑组织缺血、缺氧和神经功能缺损。动脉血管粥样硬化病变是急性脑血管疾病患者的重要病理基础所在，动脉粥样硬化病变其本质属于慢性炎性反应，在此期间巨噬细胞不断产生，同时各类有害细胞因子与其他相关炎症介质产生，并在急性脑血管疾病的病理生理中发挥着重要的参与作用，例如血清C反应蛋白属于炎症反应重要标志物，能够反映机体炎症状态。近年来报道指出，C反应蛋白水平的变化与急性脑血管疾病患者出现的神经功能缺损情况紧密相关，所以在急性脑血管疾病患者治疗中需要关注其血清C反应蛋白水平的变化，进而更好地评估其临床疗效，及时调整治疗方案并改善患者预后。

丁苯酞当中包含正丁基苯酞，由芹菜籽内所优化提取而来，该药物的药理作用集中体现在以下方面：首先可促使缺血区域局部的微循环得以重构，有利于提升缺血区域灌注量，增强脑组织局部的微血管数量，进而使侧支循环得以重建；第二，可对线粒体功能产生一定的保护作用，帮助增强脑缺血的实际耐受能力，与此同时还可对线粒体膜流动性、线粒体呼吸链等产生保护性功能，所以可增强线粒体功能，有助于改善患者脑血管内皮功能。对于优化一氧化氮水平以及已知谷氨酸物质释放有重要价值，可降低脑组织细胞当中钙浓度水平，并可调节花生四烯酸的含量，进一步抑制炎症性反应以及自由基，增强抗氧化酶活性，有助于调低细胞毒性，避免脑组织产生继发性损害，同时还可对脑组织缺血后产生的细胞凋亡和急性炎症性反应发挥抑制作用，帮助挽救患者的脑组织缺血半暗带；第三，该药物可调节能量代谢，对于花生四烯酸及其代谢产物的病理生理过程进行抑制，有助于解除脑组织血管痉挛，并发挥抗血小板聚集功能。丁苯酞在应用中能够产生多靶点、多环节作用，对于脑缺血的若干个不同病理环节产生抑制作用，所以该药物是一种有效的神经系统药物。有报道指出，丁苯酞的应用能够帮助恢复脑组织缺血局部血液循环，可提升脑组织血流量，有助于缓解脑水肿病，恢复全脑能量代谢，同时可抑制血栓形成并发挥抗血小板聚集作用，并可对线粒体和脑组织神经细胞发挥一定的保护性作用。本次研究中，观察组在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗，该组患者治疗总有效率明显高于对照组，在治疗之后经测定各项血液流变学指标明显恢复，且测定结果优于对照组，经评估治疗后肢体活动功能与生活自理能力的改善情况好于对照组，血清C反应蛋白水平在治疗后明显低于对照组。以上数据表明，丁苯酞的应用可提升急性脑血管疾病患者的整体疗效，对于促进病情康复和抑制病情进展以及改善预后等有重要价值。

综上所述，对于急性脑血管疾病患者给予丁苯酞进行治疗可促进神经功能恢复并提升治疗效果，可降低血清炎症因子水平及改善预后。