有创-无创序贯机械通气治疗ICU 重症肺炎合并呼吸衰竭的效果观察

黄艳辉

广州市白云区妇幼保健院机场路院区，广东 广州510410

重症肺炎多呈急性发病且危重，大部分是因病原体入侵肺实质，于肺实质中过量生长，以此诱发肺泡腔内渗出物而导致，以肺部啰音、心率加快等为主要病理学特征，严重者易合并呼吸衰竭，需予以机械通气治疗，以便快速纠正机体缺氧状态［1-2］。针对于此，临床多采用传统有创通气治疗重症肺炎合并呼吸衰竭，通过建立人工气道确保通气的稳定性，帮助患者呼吸，可在一定程度上改善其呼吸困难症状，但该治疗方式需长时间通气，易引起呼吸机相关性肺炎等并发症，致使患者对呼吸机依赖性上升，导致脱机困难，不利于快速恢复［3-4］。有创-无创序贯机械通气是待患者临床表现出现好转且达到脱机标准之前，以无创通气取代有创通气，缩短患者脱机时间，利于预后［5］。鉴于此，本研究分析该通气手段在ICU 重症肺炎合并呼吸衰竭患者中的效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2016 年10 月至2019 年10 月诊治的87 例ICU 重症肺炎合并呼吸衰竭患者病历有关资料，行有创机械通气的43 例为对照组，行有创-无创序贯机械通气的44 例为观察组。对照组女性18 例，男性25 例；年龄48～76 岁，平均年龄（59.84±3.06）岁。观察组女性17 例，男性27 例；年龄49～75 岁，平均年龄（59.76±3.12）岁。两组一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 入选标准 纳入标准：符合《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016 年版）》有关诊断［6］；主要标准：需行机械通气；脓毒症休克经积极液体复苏后仍需血管活性药物治疗。次要标准：呼吸频率≥30次/min；氧合指数≤250mmHg（1mmHg=0.133kPa）；多肺叶浸润；收缩压＜90mmHg 需积极地液体复苏；自愿签订知情同意书。排除标准：有使用无创通气的各项禁忌证，如口面部有创伤，痰多或呕吐存在误吸风险；血流动力学不稳定者；严重意识障碍者；肺水肿和间质性肺病患者。

1.3 方法 在患者入院后，予气管插管呼吸机辅助通气的同时，予以经验性抗感染治疗，并给予化痰营养支持以预防各类并发症，同时加强气道管理，等病原学结果出来，根据结果调整抗生素，随后均行机械通气治疗。对照组行传统有创通气治疗：经气管插管后采用压力调控通气，起初进行辅助/控制通气模式，随后过度到压力支持通气（pressure support ventilalion，PSV）模式，当患者PSV 维持于10cmH2O 水平以下且能够自主咳痰后拔管撤机。观察组行有创-无创序贯机械通气治疗，在行气管插管机械通气后，选择同步间歇通气指令（SIMV）+PSV+呼气末正压（PEEP）通气模式，当肺部感染控制窗出现时即可拔除气管插管并采用BiPAP 通气模式继续行无创呼吸机辅助通气治疗，待患者病情有所改善时下调压力，直至脱离使用呼吸机。

1.4 观察指标 ①呼吸频率（RR）、心率（HR）和血气指标：于治疗前后，密切监测并记录患者RR 和HR 频率，同时采用血气分析仪检测患者的二氧化碳分压（PaCO2）、氧气分压（PaO2）水平。②机械通气总时间、有创通气、ICU 住院和总住院时间：统计两组机械通气总时间、有创通气、ICU 住院和总住院时间。③炎性因子水平：采集患者清晨空腹5mL 静脉血，离心处理后检测IL-4、IL-6、IL-10 与TNF-α 水平。④心损伤指标：抽患者晨起空腹5mL 外周静脉血，离心处理后运用酶联免疫吸附法对患者的血心钠肽（ANP）、N 末端B 型利钠肽原（NT-proBNP）与心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平进行检测。

1.5 统计学方法 选用SPSS 22.0 软件分析数据，计数资料采用χ2检验；计量资料采用t 检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者RR、HR 与血气指标对比 治疗后，两组RR、HR、PaCO2水平均降低，PaO2水平均上升，且观察组RR、HR、PaCO2水平低于对照组，PaO2水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者RR、HR 与血气指标对比（±s）

表1 两组患者RR、HR 与血气指标对比（±s）

注：组内治疗前后比较，*P＜0.05

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2.2 两组患者临床相关指标对比 观察组机械通气总时间、有创通气时间、ICU 住院时间和总住院时间均短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者临床相关指标对比（d，±s）

表2 两组患者临床相关指标对比（d，±s）

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2.3 两组患者炎性因子水平对比 观察组各项炎性因子水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者炎性因子水平对比（±s）

表3 两组患者炎性因子水平对比（±s）

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2.4 两组心损伤指标对比 观察组各项心损伤指标水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

3 讨论

机械通气是临床治疗重症肺炎合并呼吸衰竭患者的经典有效方式，有创通气治疗能够有效引流痰液，利于感染控制，从而改善患者呼吸功能不良与呼吸肌疲劳，促进其恢复［7］。然而随着通气时间延长，易引发多种并发症，进一步损害肺功能，造成病情恶化以及呼吸机依赖。无创机械通气经由口鼻面罩与患者相互连接，对人体的正常呼吸通路不构成任何损害，能够于患者吸气之时给予高水平的气道正压，有助于克服气道内阻力，在提高通气量时可显著缓解呼吸肌疲劳［8-9］。但ICU 重症肺炎合并呼吸衰竭患者大多呼吸道分泌物多，气道阻塞严重，于此阶段给予无创通气处理，难以解决呼吸道引流不畅问题，故临床多考虑有创-无创序贯机械通气治疗。

表4 两组心损伤指标对比（±s）

表4 两组心损伤指标对比（±s）

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本研究结果显示，与对照组相比，观察组RR、HR、PaCO2、炎性因子与心损伤指标水平较低，PaO2水平较高，机械通气总时间、有创通气时间、ICU 住院时间和总住院时间较短，提示有创-无创序贯机械通气可纠正ICU 重症肺炎合并呼吸衰竭患者缺氧状态，促进其通气功能恢复。有创通气易损伤呼吸道黏膜，增加炎症反应和再感染风险。有创-无创序贯机械通气则可优劣互补，能够保证通气稳定性，清除气道分泌物，明显改善患者RR 和HR，缓和全身急性状态，改善其血气指标。同时，该方式可把握无创通气切入点，准确判断早期拔管时机，有利于缩短机械通气时间，改善患者预后［10-11］。IL-4、IL-6、IL-10 与TNF-α 水平是反映炎症反应的重要指标，该水平上升时，表明患者炎症反应较重。经治疗，患者炎性因子水平均降低，主要在于有创-无创序贯机械通气能够及时清除患者气道分泌物，解除气道阻塞，降低其炎性因子水平，缓解炎症反应。ANP 是反应心房压力及血容量的急性改变指标、NT-proBNP 是评估心功能的指标，而cTnI 是心肌损伤标志物，经有创-无创序贯机械通气治疗后，患者上述水平显著降低，表明该治疗方式对患者心功能损伤较轻［12］。

综上所述，有创-无创序贯机械通气能够纠正ICU重症肺炎合并呼吸衰竭患者缺氧状态，缩短其机械通气和住院时间，可减轻其炎症反应和心损伤，安全可靠。