18F-FDG PET/CT评估帕金森综合征脑葡萄糖代谢并鉴别其类型

宋天彬，高珂梦，苏玉盛，李 则，帅冬梅，李天女，唐立钧，张 春，卢 洁*

(1.首都医科大学宣武医院放射与核医学科，北京 100053； 2.磁共振成像脑信息学北京市重点实验室，北京 100053；3.南京医科大学第一附属医院核医学科，江苏 南京 210029)

帕金森综合征包括帕金森病(Parkinson disease, PD)、多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)、进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy, PSP)、皮质基底节变性(cortical basal ganglia degeneration, CBD)及路易体痴呆(dementia with Lewy body, DLB)。根据临床表现，MSA又可分为小脑型(MSA cerebellum-type, MSA-C)和帕金森型(MSA Parkinson-type, MSA-P)；各型临床表现存在重叠，准确判断其具体类型对临床早期干预及治疗至关重要[1]。脑葡萄糖代谢与神经元活性和完整性均相关，可反映帕金森综合征脑代谢特点[2]。18F-FDG PET脑显像可于细胞水平定量检测脑葡萄糖代谢，已广泛用于临床，其所反映的异常脑葡萄糖代谢改变多早于解剖结构成像所示结构异常。本研究采用18F-FDG PET/CT观察以上5种类型帕金森综合征的脑葡萄糖代谢特点，并观察其鉴别诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018年8月—2021年5月93例于首都医科大学宣武医院接受18F-FDG PET/CT脑代谢显像的帕金森综合征患者，男55例，女38例，年龄45～85岁，平均(64.0±7.9)岁；其中PD 20例、MSA 20例(14例MSA-C和6例MSA-P)、PSP 20例、CBD 13例、DLB 20例(表1)。检查前患者均签署知情同意书。

表1 各型帕金森综合征患者临床资料

1.2 仪器与方法 检查前嘱患者禁食6 h以上，控制其空腹血糖≤6.0 mmol/L。经静脉注射18F-FDG(自制，放射化学纯度>98%)3.7 MBq/kg体质量，嘱患者安静休息40～60 min。以中国联影公司96环uMI510 PET/CT扫描仪行仰卧位扫描，范围为颅顶至颏下。CT参数：管电压120 kV，管电流180 mA，层厚2.4 mm，层间距2.4 mm，矩阵512×512；PET采集时间15 min，3D模式，1个床位，采用时间飞跃法(time of flight, TOF)及有序子集最大期望值法(ordered subset expectation maximization, OSEM)重建图像，2次迭代，24个子集，高斯滤波半宽全高3 mm，散射校正，矩阵128×128。

1.3 图像处理 以视觉法和Neuro-Q定量法评估异常代谢脑区。

1.3.1 视觉法 由2名具有5年以上神经系统核医学诊断经验的核医学医师于PET/CT工作站进行联合读片，基于轴位、冠状位及矢状位PET/CT脑代谢图像确定代谢异常脑区；以连续3个及以上层面出现放射性摄取减低或增高区域，或放射性摄取减低或增高区域与健侧放射性摄取比值大于10%处为异常代谢脑区。

1.3.2 Neuro-Q定量法 以Neuro-Q脑成像分析软件将脑区分为47个标准化ROI，观察帕金森综合征核心脑区(额叶、颞叶、顶叶、枕叶、壳核、丘脑、尾状核、脑桥、中脑及小脑)[3]，并以数据库内50名健康人的脑数据为基准，经自动化测量全脑行区域性评估；以ROI内放射性摄取低于数据库1.65个标准差为异常代谢脑区[3]。

1.4 统计学分析 采用SPSS 23.0统计分析软件。以±s表示患者年龄，组间行方差分析；以中位数(上下四分位数)表示病程，组间行秩和检验；采用χ2检验比较计数资料。行Kappa检验，评价视觉法与Neuro-Q软件定量法评估代谢异常脑区的一致性：Kappa值0～0.20一致性极低，0.21～0.40一致性一般，0.41～0.60一致性中等，0.61～0.80一致性高，0.81～1一致性极高。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

PD、MSA、PSP、CBD及DLB患者年龄及病程差异均存在统计学意义(P均<0.05)，见表1。视觉法与Neuro-Q定量法评估代谢异常脑区的一致性高(Kappa=0.75，P<0.01)。

Neuro-Q定量分析结果显示，PD(图1)特征性表现为壳核、丘脑、中脑、脑桥及小脑代谢增高，额叶外侧及顶叶代谢减低；MSA-C(图2)以脑桥及小脑代谢减低为主；MSA-P(图3)以壳核、脑桥及小脑代谢减低为主；PSP(图4)以额叶内侧、额叶外侧、尾状核头、丘脑及中脑代谢减低为主；CBD(图5)以额叶内侧、额叶外侧、顶叶、壳核、尾状核头及丘脑代谢减低为主；DLB(图6)表现为枕叶、顶叶葡萄糖代谢减低，壳核、脑桥及小脑代谢增高，而后扣带回代谢无明显变化。见表2。

表2 18F-FDG PET所示各型帕金森综合征葡萄糖代谢异常脑区(例)

3 讨论

对于帕金森综合征的治疗方案取决于其具体类型。本研究以视觉法与Neuro-Q定量法评估帕金森综合征不同类型脑异常代谢，发现其结果的一致性高，与既往报道[4]一致。

PD为典型帕金森综合征，其特征性表现为震颤、僵硬、姿态不稳及运动迟缓，但MSA、PSP、CBD及DLB患者亦可出现上述症状[5]，如PD与MSA-P均可表现为运动功能障碍。文献[6-8]报道，18F-FDG PET/CT可见PD患者壳核葡萄糖代谢增高，MSA则表示为壳核、脑桥及小脑代谢减低，有助于区分二者；本研究结果与之一致。本研究中MSA-P及MSA-C患者均可见壳核、脑桥及小脑葡萄糖代谢减低，而MSA-C以脑桥及小脑代谢减低为主；且MSA患者双侧小脑半球存在不对称性代谢下降，对其临床意义尚须进一步观察。

有学者[9]认为PSP特征性脑代谢模式表现为额叶内侧、尾状核头、丘脑及中脑葡萄糖代谢减低。本研究发现PSP额叶内侧及尾状核头常呈同侧或双侧减低，可能与额叶-皮质下环路异常有关；PSP中脑及丘脑代谢减低，而PD及DLB则表现为代谢增高，提示中脑及丘脑代谢有助于鉴别PSP与PD及DLB，有待大样本研究加以验证。

CBD仅占帕金森综合征的4%～6%[10]，其葡萄糖代谢模式为以额叶为主的皮层及基底节核团不对称性代谢减低[11]；本研究发现CBD 还可表现为双侧对称性额叶、顶叶、壳核及尾状核头代谢减低。

DLB和阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者均存在认知功能障碍，前者主要为波动性认知功能障碍，后者则表现为记忆力受损。本研究20例DLB中，仅2例见海马代谢减低，提示海马代谢或可作为鉴别DLB与AD的重要手段[12]。此外，本研究中DLB表现为枕叶、顶叶葡萄糖代谢减低，壳核、脑桥及小脑代谢增高，而后扣带回代谢无明显变化；提示DLB患者具有PD脑代谢特点，而后扣带回代谢无明显变化，根据这一特征亦可与AD相鉴别[12]。

综上，18F-FDG PET/CT可较好地评估帕金森综合征脑葡萄糖代谢，并有助于鉴别其类型。本研究样本量较小，对帕金森综合征18F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢表现与临床评分的关系亦有待进一步研究。