心源性保护对心肌梗死并发心力衰竭患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB及心肌纤维化指标的影响研究

王 晓 莉

(平顶山市第一人民医院心内一科 平顶山 467000)

心肌梗死是以心肌细胞缺氧、缺氧致急性坏死为主要病理特征的常见心血管急症，临床上随着心梗病情的进展，患者心肌损伤呈进行性加剧，极易诱发心力衰竭而导致患者预后不良。大量临床研究报道强调，心肌梗死后加强患者心脏保护干预能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发生率、心脏死亡率和总死亡率[1]。心源性保护旨在以预防患者心功能进行性损伤为原则，从生理条件、环境刺激、生物效应等各个方面提供预防性、保护性护理干预，以改善患者预后。本文以我院收治的70例心肌梗死并发心力衰竭患者为研究对象，探讨心源性保护的实施方法及临床护理价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2019年6月-2021年5月我院收治的心梗并发心衰患者70例为研究对象。纳入标准：(1)经临床综合检查确诊者；(2)患者家属对本研究方案知悉且签署知情同意书者；(3)有完整的病历资料者。排除标准：(1)合并其他心血管疾病者；(2)合并先天性心脏疾病者；(3)合并脑、肺、肝、肾等重要脏器严重疾病者。采用随机分组法分为C组和C+X组各35例。两组病例一般资料对比，差异比较(P>0.05)，见表1。

表1 C组和C+X组患者基线资料分布

1.2 方法

C组35例患者实施常规护理，主要包括生命体征持续监测、基础生理护理、遵医嘱提供药物服务、加强健康宣教等。

C+X组35例患者在C组的基础上联合开展心源性保护护理，具体干预措施如下：(1)减轻心脏应激刺激。首先，通过健康教育活动以通俗易懂的形式向患者讲解疾病的生理机制、治疗进展及预后，减轻患者对疾病未知发展的恐慌，以安抚情绪、稳定心境，防止紧张、恐惧、焦虑等不良心理刺激加重心血管内皮损伤。其次，优化病房环境，保证病房温湿度适宜，防止过热或过冷的空气刺激而影响心脏血流动力学；合理调整各监护仪的报警声量，减少噪音刺激，保证患者获得良好的睡眠质量，改善血管应激状态。最后，加强患者呼吸道管理，保证呼吸通畅，提高心肌供氧[2]。限制钠盐摄入，减轻体内体液潴留；防止情绪大幅度波动而引发交感神经过度兴奋，增加心肌耗氧量，加重心脏负担；建立良好的作息规律，避免过度劳累和剧烈运动，防止心脏泵送功能的进行性下降。(2)控制“三高”。高血压、高血脂、高血糖均是诱发心肌损伤的重要危险因素，临床护理中结合患者既往病史及血生化指标检测结果，遵医嘱给予针对性的药物治疗护理，以控制血压、血脂、血糖水平。同时，帮助患者制定合理的饮食计划，在食物的选择上以低脂、低糖、高钙的食物为主。(3)增加心排血量。血容量不足、心脏收缩功能降低及心脏后负荷增加是造成患者心排血量不足的主要原因，临床护理中遵医嘱给予患者晶体液、胶体液或血液制品等补液护理，以增加血容量；通过肢体按摩和指导患者做深呼吸运动、健侧肢体抗阻力活动等提高血管的舒张、收缩功能；通过指导患者取半卧位(减轻心脏血液回流压力)及积极预防心脏并发症等措施减轻心脏负荷，从而在整体上增加患者心排血量[3]。(4)预防心肌缺血。心肌缺血是造成心肌纤维化的主要危险因素，在日常生活中保持良好的生活习惯，不熬夜，避免过度劳累，起床缓慢，避免猛起出现体位性的低血压和心率异常。加强保暖，防止寒冷刺激血管收缩，增加心脏负荷。(5)心功能康复锻炼。根据患者康复进程，制定循序渐进的心功能康复锻炼计划，如根据患者机体耐受力，指导患者开展适宜的有氧运动(慢走、慢跑、快走、游泳、打羽毛球等)和抗阻运动(深蹲起、过头推举、哑铃运动等)，以减轻过度的心肌收缩力，增加心脏舒张顺应性。另外，积极预防心血管疾病相关的并发症，以减少心脏做功，降低心脏负荷。

1.3 观察指标

1.3.1心肌功能指标

于两组患者护理干预前后，分别检测血清心肌损伤标志物：B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白 T(cTnT)、心肌酶(CK-MB)。

1.3.2心肌纤维化指标

于两组患者护理干预前后，分别检测血清心肌纤维化指标：转化生长因子β1-(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)。

1.3.3预后

根据患者临床结局，将患者分为预后良好(心功能改善2级及以上)、预后不良(心功能改善1级或无变化，甚至升高)及死亡3种，分别统计两组患者临床预后[4]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 心肌功能

护理前C组和C+X组患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB比较，差异无统计学意义(P>0.05)；护理后C+X组患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB均低于C组(P<0.05)，见表2。

表2 C组和C+X组患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB指标值比较

2.2 心肌纤维化指标

护理前两组患者血清TGF-β1、CTGF比较比较，差异无统计学意义(P>0.05)；护理后C+X组患者血清TGF-β1、CTGF均低于C组(P<0.05)，见表3。

表3 C组和C+X组患者血清TGF-β1、CTGF比较

2.3 预后

C+X组患者预后良好率为62.86%，高于C组的42.86%(P<0.05)，见表4。

表4 C组和C+X组患者临床预后比较[n(%)]

3 讨论

心脏疾病已成为我国十大死因之一，而心梗在我国心血管病死亡率中居首位[5]。临床上，心肌梗死并发心力衰竭患者心肌细胞及心功能损伤呈进行性发展趋势，临床救治在实施患者规范治疗的同时，通过有效的护理干预以控制心肌应激刺激源，从生理、心理、环境、生物等各个方面实施保护性护理服务，对改善患者预后具有重要的意义。本研究中，心源性保护护理干预主要包括减轻心脏应激刺激、控制“三高”、增加心排血量、预防心肌缺血及心功能康复锻炼。不良情绪和不良环境是加剧心脏应激刺激的主要因素，据研究报道显示：焦虑、抑郁等负性心理是心衰的高发危险因素之一，且不良情绪会造成交感神经过度兴奋，进而释放大量的儿茶酚胺，导致心肌微循环障碍、心肌顿抑，增加心脏后负荷,最终造成心肌损伤[6]。而不良环境对生理造成的刺激会促进血管收缩，增强心脏搏动力，进而加重心脏负担[7]。因此，临床护理中通过对患者认知的教育可改善患者负性心理，并通过环境舒适护理有效减轻生理应激刺激，从而起到心脏保护作用。临床上“三高”并不是独立存在的疾病，三者相互影响、相互促进，与心脑血管的发生、发展密切相关[8]。有相关研究报道强调，高血压会造成血管紧张素Ⅱ指标值的升高，进而导致心肌细胞肥大和间质纤维化；而高血脂可诱发冠状动脉粥样硬化的发生、发展，增加心肌耗氧量和心肌损伤；高血糖可通过氧化应激反应导致心肌细胞受损死亡[9]。心源性保护护理中通过“三高”的积极控制可有效减轻心脏负荷，预防心室重构，进而预防心肌细胞肥大间质纤维化和心肌损伤[10]。同时， 心衰患者的心肌收缩能力减弱，导致每搏输出量不足，临床护理中通过增加心排血量可有效提高组织血液灌注，预防体循环和心肺循环瘀血而引起的综合征[11]。另外，心衰的发生、发展与心肌缺血密切相关，可引起心肌纤维化，而心肌纤维化是心血管疾病的重要病理生理机制，与不良预后相关[12]。心源性保护护理中通过改善患者心肌缺血可有效预防心肌纤维化损伤。辅以合理的心功能康复锻炼，对患者心功能的改善具有重要的作用。

本研究结果显示：护理后，C+X组患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB均低于C组(P<0.05)，NT-proBNP、cTnT、CK-MB均为心肌损伤敏感性标志物，即通过心源性保护护理可有效减轻患者心肌损伤。同时，TGF-β1是促进肌成纤维细胞生成的因子，CTGF则是发生心肌纤维化的关键始动因子[13]，本研究中护理后C+X组患者血清TGF-β1、CTGF均低于C组(P<0.05)，即通过心源性保护护理可有效改善患者心肌纤维化程度。在整体预后结局上，C+X组患者预后良好率为62.86%，高于C组的42.86%(P<0.05)。即通过心源性保护干预的方式护理心肌梗死并发心力衰竭患者能有效减轻患者心肌损伤程度，改善患者预后，值得临床推广应用。