加巴喷丁联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变的疗效

孙菲

糖尿病痛性神经病变是以多发性神经改变和感觉性神经病变为主,共同促进而形成的一种自发性以及持续性的痛觉过敏反应。患者在发病之后有四肢疼痛和麻木,同时合并感觉减退［1］。随着病症的延伸,逐渐累及全身的皮肤与四肢,致残或致死的几率很高［2］。糖尿病痛性神经病变患者一般通过对症治疗或对因治疗进行干预,主要在控制血糖的基础之上,根据患者的发病机制以及疼痛表现等进行针对性的处理。本文主要研究加巴喷丁和依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变的效果,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的98 例糖尿病痛性神经病变患者,通过随机自愿原则分为观察组和对照组,每组49 例。观察组男25 例,女24 例；年龄26～65 岁,平均年龄(42.82±13.04) 岁；病程1～3年,平均病程(2.01±0.51) 年。对照组男26 例,女23 例；年龄28～68 岁,平均年龄(43.12±12.68)岁；病程1～3 年,平均病程(2.05±0.49)年。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。患者资料均满足《世界医学协会赫尔辛基宣言》,患者及家属均签署《知情同意书》。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①所有患者经诊断确诊为糖尿病痛性神经病变,符合《中国2 型糖尿病防治指南》当中的依据［3］；②患者存在四肢感觉异常,伴随阵发性疼痛、肌腱反射减低/消失等；③患者存在营养功能障碍；④肌电图显示神经传导障碍,和正常值相比,下降均＞20%；⑤有完整的临床资料并具有较高的配合度。

1.2.2 排除标准 ①因其他原因而导致的下肢疼痛；②合并严重的心脏、肝脏,肾脏等器质性病变；③严重的酒精中毒者、药物、感染、中毒因素等导致的周围神经病变；④合并严重的精神类病症；⑤妊娠期和哺乳期的女性。

1.3 治疗方法 两组患者均提供基础治疗 。入院后对患者积极进行健康教育,合理饮食并对患者提供运动指导；根据患者的血糖水平实施胰岛素治疗,或口服相关降糖药物,以便控制血糖的稳定,帮助患者纠正血脂异常。

1.3.1 对照组 患者采用依帕司他(扬子江药业集团南京海陵药业有限公司,国药准字H20040012)治疗,口服用药,50 mg/次,3 次/d,患者于饭前服用。

1.3.2 观察组 患者在对照组基础上加用加巴喷丁(海南赛立克药业有限公司,国药准字H20080223)治疗。指导患者口服用药,首次睡前服药300 mg,之后每日增加300 mg,一直到最高剂量为1800 mg,分3 次服用。

4 周为1 个疗程,两组患者均持续用药1 个疗程,疗程后根据恢复情况决定是否进行下一个疗程的治疗。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组患者治疗效果以及治疗后的TSS 评分。将患者的临床疗效分为显效、有效和无效3 个等级：①经治疗,临床症状、体征完全消失,肌电图检查神经传导速度和治疗前相比增加＞5 m/s,或恢复正常则为显效；②经治疗,临床症状和体征得到明显减轻,神经传导速度和治疗前相比增加≤5 m/s,则为有效；③经治疗,临床症状和体征以及肌电图等都没有明显的变化,甚至存在加重,则为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。采用TSS 对患者神经症状进行评价,主要从疼痛、感觉异常、灼烧感和麻木感等4 个角度进行评估,每个角度评分为0～3.66 分,分数越高,则说明临床症状越严重［4］。

1.5 统计学方法 采用SPSS25.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 观察组的治疗总有效率89.80%高于对照组的69.39%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗效果比较(n,%)

2.2 两组患者治疗后的TSS 评分比较 治疗后,观察组患者的疼痛、感觉异常、灼烧感和麻木感评分分别为(0.92±0.22)、(1.23±0.47)、(1.02±0.52)、(1.03±0.33)分,均低于对照组的(1.67±0.65)、(1.98±0.56)、(2.05±0.65)、(2.16±0.54)分,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗后的TSS 评分比较(,分)

表2 两组患者治疗后的TSS 评分比较(,分)

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

近些年人们的生活方式随着社会的发展不断转变,糖尿病的发病率亦逐年升高。糖尿病是对人生命健康产生严重威胁的一种慢性代谢性疾病,临床认为糖尿病患者在发病时会逐渐表现出周围神经性病变,属于十分常见的一种严重并发症。有临床研究表明［5］,高血糖以及高胰岛素相对缺乏或绝对缺乏是导致该病症合并神经损伤的主要前提,这种表现会使得人的疼痛感受器官持续处于高度敏感状态之下,进而存在自发性、持续性的冲动。在正常生理条件之下,周围神经会通过小神经纤维传导痛觉,糖尿病痛性神经病变,当中的小神经纤维减少或者出现缺失,就会使患者在临床上出现感觉失常的表现,进而会表现出灼烧感或针刺感的疼痛。一般临床认为糖尿病痛性神经病变的发病机制涉及到损伤神经的异常放电和交感神经系统被异常激活。所以在治疗的时候要严格控制血糖水平,同时还要对神经纤维的缺血与缺氧状态进行纠正,以便充分修复缺损的神经,降低该病症对患者整体生活质量产生的影响［6-8］。

本文主要研究加巴喷丁和依帕司他联合治疗糖尿病痛性神经病变的效果,结果显示：观察组的治疗总有效率89.80%高于对照组的69.39%,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组患者的疼痛、感觉异常、灼烧感和麻木感评分分别为(0.92±0.22)、(1.23±0.47)、(1.02±0.52)、(1.03±0.33)分,均低于对照组的(1.67±0.65)、(1.98±0.56)、(2.05±0.65)、(2.16±0.54) 分,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。充分说明这两种药物联合应用的效果要明显比单纯用药好。本文所应用的依帕司他属于醛糖还原酶可逆非竞争性的抑制剂,在用药中能够减少果糖和山梨醇在细胞内的堆积。这种药物可以有效的恢复Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATP 酶)与肌醇的活性,促使内皮细胞一氧化氮(NO)生成,这样就可有效的抑制蛋白激酶C 磷酸化,可对神经传导速度进行改善,从而减轻糖尿病神经病理性疼痛。而本文应用的加巴喷丁是缓解糖尿病痛性神经病变的一种特效药物,这种药物可以通过GAGA 介导通道来抑制性的输入,进而发挥中枢效应。药物可以实现对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体和中枢神经系统钙离子通道的拮抗作用,这就能充分对周围神经的传导速度进行调整。而且这种药物不良反应更低,临床效果更高,所以更能受到临床的重视。两种药物联合应用在糖尿病痛性神经病变患者的治疗中,能够发挥生物协同作用,具有较高的生物相容性,使得整体效果大大提升。

综上所述,加巴喷丁联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变可提升疗效,改善TSS 评分,值得推荐。