血清25（OH）D水平与肥胖男性2型糖尿病患者合并代谢综合征的相关性

曹慧芳，付留俊，刘婕，姜宏卫

（河南科技大学第一附属医院 内分泌科，河南 洛阳 471000）

2型糖尿病（T2DM）是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可诱发多种慢性疾病。而代谢综合征（MS）是T2DM患者常见的一种合并症，是环境、免疫、遗传及疾病等多种因素相互作用的结果，若未能及时给予有效的干预治疗，可引发脑梗、心梗、肾脏损害等，对患者生命安全威胁极大［1－2］。因此，积极寻找影响肥胖男性T2DM患者并发MS的相关因素，并及时采取相应处理措施，对抑制疾病进展具有重要意义。血清25羟维生素D［25（OH）D］是维生素D在人体的主要存在形式，可反映机体维生素D储存水平，其主要生理功能为调节细胞增殖分化、维持机体钙代谢、调节糖脂代谢等［3］，由此推测血清25（OH）D水平可能与MS的发生及发展存在一定联系。鉴于此，本研究旨在探讨血清25（OH）D水平与肥胖男性T2DM患者合并MS的相关性，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年4月至2020年12月期间我院收治的114例肥胖男性T2DM合并MS患者作为观察组；另选取同期我院收治的114例肥胖男性T2DM患者作为对照组。纳入标准： 所有患者均符合 《中国2型糖尿病防治指南》［4］中T2DM相关诊断标准；观察组符合《代谢综合征相关疾病临床药物使用指南》［5］中MS相关诊断标准；体质量指数（BMI）≥30 kg／m2；对本研究知情同意并签署同意书。排除标准：合并甲状腺疾病或肝肾功能不全；近6个月服用过钙剂、维生素D等可能影响25（OH）D水平的药物；近3个月服用过调脂类药物。观察组年龄46～68岁，平均（59.62±2.61）岁；T2DM病程1～9年，平均（4.35±1.28）年；腰围90～108 cm，平均（96.85±3.16）cm。对照组年龄43～69岁，平均（59.46±2.73）岁；T2DM病程1～8年，平均（4.27±1.32）年；腰围90～110 cm，平均（97.04±3.25）cm。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法统计两组患者的基线资料，包括年龄分布（＜60岁、≥60岁）、BMI、空腹血糖及餐后2 h血糖水平等，并于治疗前检测两组患者的血清25（OH）D水平。血清25（OH）D水平检测方法：采集两组患者清晨空腹静脉血4～5 m L，以3 000 r／min转速离心10 min后分离血清，采用全自动电化学发光免疫分析仪（Roche Cobas e601）检测血清25（OH）D水平，严格按照试剂盒（罗氏公司）说明进行操作。

1.3 统计学方法采用SPSS 24.0统计软件处理数据。计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，相关性采用Logistic回归分析；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的基线资料及血清25（OH）D水平比较两组的年龄、空腹血糖、餐后2 h血糖比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组的BMI高于对照组，血清25（OH）D水平低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者的基线资料及血清25（OH）D水平比较［n（%），±s］

表1 两组患者的基线资料及血清25（OH）D水平比较［n（%），±s］

项目 观察组（n＝114） 对照组（n＝114） χ2／t P年龄 ＜60岁 56（49.12） 61（53.51） 0.439 0.508≥60岁 58（50.88） 53（46.49）BMI（kg／m2） 32.15±1.04 31.28±0.96 6.563 0.000空腹血糖（mmol／L） 8.10±0.76 7.98±0.84 1.131 0.259餐后2h血糖（mmol／L） 14.12±1.71 13.89±1.56 1.061 0.290血清25（OH）D水平（ng／m L） 16.47±3.68 21.26±5.42 7.807 0.000

2.2 BMI、血清25（OH）D水平与肥胖男性T2DM患者合并MS的相关性分析经Logistic回归分析结果显示，高体质量指数、低血清25（OH）D水平为肥胖男性T2DM患者合并MS的影响因素（OR＞1，P＜0.05）。见表2。

表2 BMI、血清25（OH）D水平与肥胖男性T2DM患者合并MS的相关性

3 讨论

MS在肥胖男性T2DM患者中的发病率较高，主要临床表现为腹型肥胖、高血压、脂代谢异常等。MS可造成脑卒中、冠心病等多种疾病风险增加，甚至引发癌症，危害极大［6］。因此，积极探索影响肥胖男性T2DM患者发生MS的相关指标，并积极采取对应干预措施，对MS早期防治具有重要指导意义。

本研究经Logistic回归分析结果显示，高BMI、低血清25（OH）D水平与肥胖男性T2DM患者合并MS关系密切。分析原因如下：BMI较高的男性T2DM患者脂肪细胞肥大，可参与促炎因子释放，增加机体促炎因子水平，干扰胰岛素信号传导通路，加重患者胰岛素抵抗，增加MS发生风险。维生素D为脂溶性甾体激素前体，主要以25（OH）D形式储存于人体中，故而血清25（OH）D水平是评价机体维生素D水平的重要指标［7－8］。胰岛素抵抗是T2DM与MS发病的重要因素，而维生素D受体在胰腺β细胞中广泛存在，通过结合胰腺β细胞受体，增加葡萄糖转运蛋白4活性或改变胰岛信号，减轻胰岛素抵抗；同时维生素D还能够促进钙吸收，间接调节胰岛素分泌作用［9］。而维生素D缺乏则可加重胰岛素抵抗，引发T2DM与MS，还会促进前脂肪细胞分化为脂肪细胞，促进脂肪生成，脂肪过度堆积可抑制1α羟化酶、25羟化酶活性，减少维生素D生成，形成恶性循环；另外维生素D缺乏可抑制胰腺β细胞分泌、合成胰岛素，加重糖耐量异常，引发MS；此外，维生素D缺乏还可增加肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性，引起血压升高，进一步增加MS发生率［10］。因此，临床可通过指导患者长期大量补充维生素D提高肥胖男性T2DM患者血清25（OH）D水平，减轻胰岛素抵抗，抑制糖尿病进展，降低MS发生率。

综上所述，血清25（OH）D水平与肥胖男性T2DM患者合并MS密切相关，即血清25（OH）D水平越低的肥胖男性T2DM患者越容易并发MS。