两种通气模式治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭对CRP、IL⁃8及IL⁃27的影响

吴瑶 邱晓娟 宋康 邬媛 王丽娜 辛红娟 高雅 柏玲

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo⁃nary disease aecopd，COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，呼吸困难是该病常见的临床症状。治疗不及时者会发展为慢性阻塞性肺疾病急性加重期，并发Ⅱ型呼吸衰竭等多种并发症，严重危害患者的生命健康［1］。采取合理的手段治疗COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者对提高患者生存率具有重要意义。有创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床治疗效果并不理想，不利于患者尽快康复［2］。近年研究中，无创机械通气治疗受到了广泛关注。有学者报道，无创机械通气治疗在改善气体交换、缓解呼吸机疲劳方面具有一定优势［3］。但不同通气模式治疗疗效及对患者炎症指标、呼吸力学指标的影响也有所不同［4］。本研究旨在探讨两种不同通气模式治疗COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效，对患者血清CRP、IL⁃8、IL⁃27水平变化和呼吸力学指标水平变化，并观察两种治疗方式的安全性，以期为临床选择有效的无创机械通气模式、寻求最佳治疗疗效提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年5月至2020年10月西安交通大学第二附属医院收治的116 例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象。纳入标准：①符合COPD 的临床判定标准、Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准［5⁃6］；②纳入研究前未经过相关治疗；③符合无创序贯机械通气治疗适应症。排除标准：①治疗依从性不佳者；②肺性脑病、心肌梗死等严重内科疾病者；③精神障碍者。根据患者自行选择治疗方案的差异分为观察组52 例、对照组64 例。观察组：男、女例数分别为35 例、17 例；平均年龄（65.14±4.07）岁；平均病程（4.01±1.13）年。对照组：男、女例数分别为42 例、22 例；平均年龄（64.82±4.12）岁；平均病程（4.11±1.27）年。两组患者基线资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经院医学伦理委员会批准通过，受试者或家属已签署知情同意书。

1.2 方法

两组的常规治疗包括抗感染、缓解气道痉挛、雾化排痰等。两组均予以无创正压通气治疗。观察组：SXX 模式。选取卧位，为患者戴好合适的面罩后连接无创呼吸机管道。患者未感不适时，予以吸氧（浓度＜60%）。吸气支持压力从8 cm H2O 逐渐增加至20 cm H2O。呼气末正压为4 cm H2O，吸气灵敏度、呼气灵敏度设置在4～5 及5～6 之间。吸气压及呼吸压坡度分别设置为1、4。目标吸气时间从0.8 s 开始，时间差为0.1～0.3 s，目标呼气时间2.0 s起（可根据患者呼吸情况做出具体调整以维持患者舒适度），治疗时间持续2 h。对照组：ST 模式。参数设置与观察组一致，在ST 模式中设置呼吸频率13 次/分，与呼吸时间比为1∶7.5，持续治疗20 min后，确定患者未感不适，则固定面罩，持续治疗2 h。两组均每日治疗2 次，持续治疗4 周。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效［7］

显效：临床症状明显缓解（咳嗽、气短或喘息明显减轻），痰量减少，心率、呼吸频率、动脉血气参数改善80%以上。有效：临床症状得到一定缓解，痰量减少，心率、呼吸频率、动脉血气参数改善60%～79%。无效：患者病情无改善或加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.3.2 炎症指标

两组治疗前1 d 及治疗结束后均抽取清晨空腹静脉血5 mL，经3 500 r/min（r=10 cm）离心10 min、取上清后放入低温环境下待测。使用酶联免疫吸附法检测C 反应蛋白（C⁃reactionprotein，CRP）、白细胞介素⁃8（Interleukin⁃8，IL⁃8）、白细胞介素⁃27（Interleukin⁃27，IL⁃27）水平，试剂盒均购自上海森雄科技有限公司，严格按照使用说明书进行操作。

1.3.3 呼吸力学指标

根据呼吸机［型号：Purtina⁃Bennet PB840 型（泰科，美国）］参数计算呼吸力学指标变化情况，包括潮气量（Tidal volume，VT）、呼吸频率（fspn，f）、每分通气量（Minute ventilation，MV）、吸气/呼吸周期时间比（Ti/T）。

1.3.4 治疗安全性评价

观察两组治疗后并发症发生情况，包括：面部皮肤异常、胃胀气、口鼻干燥。

1.4 统计方法

应用SPSS 18.0 统计软件进行统计分析。计量资料以（）表示，行t检验；计数资料以n（%）表示，行χ2检验。以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组治疗后总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2 组临床疗效比较［n（%）］Table 1 Comparison of clinical efficacy between the 2 groups［n（%）］

2.2 两组炎症指标比较

治疗后两组CRP、IL⁃8、IL⁃27 水平均下降，观察组上述指标水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2 组炎症指标比较（±s）Table 2 Comparison of inflammation between the two groups（±s）

表2 2 组炎症指标比较（±s）Table 2 Comparison of inflammation between the two groups（±s）

注：与治疗前比较，aP＜0.05。

组别观察组对照组t 值P 值n 52 64 CRP（mg/L）治疗前39.54±6.14 39.38±6.01 0.142 0.888治疗后13.47±2.19a 18.74±3.85a 8.780＜0.001 IL⁃8（pg/mL）治疗前156.36±33.41 155.27±32.84 0.176 0.860治疗后66.74±17.45a 86.41±20.41a 5.504＜0.001 IL⁃27（pg/mL）治疗前138.45±37.44 137.89±37.10 0.081 0.936治疗后60.54±15.43a 78.69±19.87a 5.395＜0.001

2.3 两组治疗前后呼吸力学变化情况

与治疗前比较，两组患者VT 增加，f 下降（P＜0.05）；治疗后，观察组VT 明显高于对照组，f 明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；但两组治疗前后MV、Ti/T 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组治疗后呼吸力学指标情况比较（±s）Table 3 Comparison of respiratory mechanics index after treatment between the two groups（±s）

表3 两组治疗后呼吸力学指标情况比较（±s）Table 3 Comparison of respiratory mechanics index after treatment between the two groups（±s）

注：与治疗前比较，aP＜0.05。

组别观察组对照组t 值P 值n 52 64 VT（mL）治疗前580.45±41.12 579.10±41.15 0.176 0.861治疗后672.23±60.12a 630.58±49.58a 4.090＜0.001 f（次/min）治疗前18.54±1.25 18.59±1.31 0.209 0.835治疗后13.26±2.12a 15.88±2.39a 6.173＜0.001 MV（L/min）治疗前7.21±1.13 7.25 ±1.12 0.191 0.849治疗后7.49±1.24 7.34±1.19 0.663 0.509 Ti/T（%）治疗前30.20±1.25 30.38±1.29 0.760 0.449治疗后30.68±1.37 31.08±1.48 1.496 0.137

2.4 两组治疗安全性比较

不良反应发生比较（观察组：5.77%VS 对照组：9.38%），差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组治疗安全性比较［n（%）］Table 4 Comparison of treatment safety between the two groups［n（%）］

3 讨论

COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗受到国内外学者的广泛关注［8］。无创正压通气通过面罩的形式连接呼吸机，对患者上呼吸道增加压力，达到改善肺通气的目的，该治疗方案无需有创治疗，具有较高的安全性［9］。目前，SXX 模式、ST 模式治疗疗效的比较研究较多，但治疗疗效尚未明确。本研究重点分析两种不同通气模式（SXX 模式VS ST 模式）临床应用疗效。

本组研究结果提示SXX 模式治疗疗效更为理想，与Wong 等［10］研究报道结果相符。分析原因，可能为其呼吸同步性更优。相对于ST 模式来说，SXX 模式下可根据患者实际呼气时间、呼吸频率调节吸气压、呼吸压，并通过调节呼吸使患者呼吸处于长期平稳的状态。在采用SXX 模式治疗后，患者肺部呼吸、吸气得到明显改善，肺部滞留的CO2得到大量的排除，PaCO2水平因此下降。可见SXX 模式对改善COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者通气、提高治疗发挥了重要作用。

COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的发病机制与气道炎症和感染、氧化应激损伤等多种因素有关，其中炎症和感染是导致患者疾病进展的关键所在［11］。CRP 是临床常用的评估机体炎症水平的关键炎症因子，IL⁃8、IL⁃27 是由激活的树突状细胞及巨噬细胞释放的细胞因子，通过调节Th 淋巴细胞参与气道炎症反应，既能促进Thl 细胞增殖及细胞因子分泌，又能抑制Thl 型免疫应答强度［12］。本文研究中，治疗后两组CRP、IL⁃8、IL⁃27水平均下降，且观察组上述炎症指标显著低于对照组。可见SXX 模式对COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机体炎症水平改善效果更佳，与既往研究所得结果相符［13］。分析原因：肺功能下降会影响患者肺脏的防疫功能，降低对病原微生物或空气微颗粒的防疫能力，引起肺部或全身炎症的持续增加，SXX 模式调整了患者的呼吸比例，延长了呼吸周期，最大限度地延长了呼气时间，避免发生气体陷闭，减少呼吸肌做功，提高患者的舒适度，防止发生肺损伤，可更好地保护肺功能，抑制全身炎症指标水平［14］。

本研究结果显示，治疗后两组患者潮气量增加，呼吸频率下降，以观察组改善明显。分析原因：SXX 模式下的参数设置更为合理，可有效规避因呼吸机送气时间的长短而引起的呼吸阻力增加。患者经SXX 模式治疗后，微小吸气、呼气时间差均得到有效调整。患者呼吸频率得到改善后，也会显著增加其潮气量，患者呼吸困难症状得到缓解［15］。本研究中，两组不良反应发生比较差异无统计学意义，可见两种通气模式均具有较高的安全性。

综上所述，两种模式应用于COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中，均具有较高的安全性。SXX模式治疗疗效更佳，在改善其呼吸力学指标及炎症指标方面优于ST 模式，有利于实现最佳通气效果。