1例反复肠系膜上动脉栓塞患者的救治体会

顾晓诚，田 丰，李绍钦，余海洋，梅峻豪，贾中芝

南京医科大学附属常州第二人民医院介入血管科，江苏 常州 213003

肠系膜上动脉栓塞（superior mesentery artery embolism，SMAE）是引起急性肠缺血的常见病因。外源性的栓子多来源于心脏，常见于心房颤动、风湿性心脏病等。SMAE 具有发病急、病死率高的特点。本文总结1 例反复发生SMAE 患者的救治体会，以进一步提高对此类患者的管理与救治效率。

1 病例资料

患者69 岁，女性，因“突发腹痛5 h”入院，既往有房颤病史10 余年，未口服抗凝药物。急诊腹部CT 提示肠系膜上动脉（superior mesentery artery，SMA）主干栓塞（图1A）；查体：全腹部压痛，无反跳痛、肌紧张；白细胞：13×109个/L，其他辅助检查未见异常。急诊动脉造影检查证实为SMAE（图1B），给予急诊介入抽栓治疗，使用8F导管进行抽栓，抽吸2次后顺利开通SMA（图1C），抽出大量栓子（图1D），术后患者出现3 次暗红色血便，给予抗感染、抗凝、扩血管、脱水、抗氧化、营养支持等治疗，10 d后患者康复出院，出院时给予健康宣教，嘱患者长期口服华法林（由于经济原因患者拒绝使用利伐沙班），并定期门诊复查凝血常规，但患者出院后未来院复诊。

术后第4 个月患者再次因突发腹痛就诊，腹痛程度较第1 次轻，查体：脐周压痛，无反跳痛及肌紧张。CT 检查提示SMA 分支栓塞（图1E），患者主诉长期坚持口服华法林，2.5 mg/d，但从未监测凝血常规。此次入院查国际标准化比值（international normalized ratio，INR）为1.5，提示华法林抗凝未达标。入院后给予低分子肝素钙注射液抗凝、扩血管等治疗，3 d 后腹痛消失，患者仍拒绝口服利伐沙班抗凝治疗，所以继续给予口服华法林3.75 mg/d，出院时INR 为1.9，再次对患者和家属进行健康宣教，并嘱定期门诊复查凝血常规，但患者出院后仍未来院复诊。

术后第7个月患者第3次出现剧烈腹痛，查体：全腹部压痛，无反跳痛、肌紧张。辅助检查：白细胞：19×109个/L，INR：1.1。腹部CT 检查再次诊断为SMAE。给予急诊介入治疗，动脉造影证实为SMA主干远端栓塞（图1F），使用6F 导管抽栓2 次后，局部缓慢灌注尿激酶10 万U+罂粟碱注射液30 mg，SMA 主干远端造影显示闭塞的SMA 远端分支部分开通（图1G），术后继续抗感染、抗凝、扩血管、脱水、抗氧化、营养支持等治疗，术后1 h 腹痛明显好转，但患者术后第2 天患者出现腹胀，血压下降（100/70 mmHg），白细胞为21×109个/L，行全腹部CT平扫检查（图1H）：肠管扩张，肝内广泛积气，建议给予胃肠减压治疗，但患者家属拒绝任何治疗，并要求出院，患者于出院后第3天死亡。

图1 患者的诊治过程

2 讨论

SMAE 是临床上常见的急危重疾病，容易导致肠再灌注损伤、肠坏死、感染性休克，病死率高［1］。我们对此例患者的救治过程进行分析总结，有以下几点体会。

2.1 房颤患者的抗凝管理

根据2018 年美国胸科医师学会年会心房颤动抗凝治疗指南及2020 年欧洲心脏病学会心房颤动管理指南［2-3］，房颤患者应根据CHA2DS2-VASc 评分进行栓塞风险评估。此例患者CHA2DS2-VASc 评分为4 分（≥3 分），指南中推荐使用口服抗凝药物，并且非维生素K拮抗剂抗凝药（NOAC）应优先于维生素K 拮抗剂（VKE），但患者由于经济原因选择维生素K 拮抗剂抗凝药（华法林），因此，第1次介入术后给予华法林抗凝治疗，但未进行有效随访，致使INR在治疗范围内的时间（time in therapeutic range，TTR）未达标，最终导致了SMAE 的再发。虽然第2 次出院时抗凝基本达标，也加强了健康教育，并再三叮嘱患者和家属，但患者仍未门诊复诊。第3 次SMAE 复发时INR 仅为1.1，询问病史后发现患者出院后独自居住，私自停用华法林抗凝治疗，患者家属对停用华法林不知情。另外，该患者因房颤反复发生心源性SMAE，根据《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识（2019）》［4］，建议患者实施左心耳封堵术，但患者拒绝。体会：①房颤和抗凝不足是反复发生SMAE的病因；②抗凝不足的原因包括：对患者出院后的管理存在不足、老年患者的依从性差、家属不能有效监督患者服药；③由于经济原因，患者拒绝使用NOAC 抗凝治疗，口服华法林致使抗凝不达标；④在患者口服华法林且INR 不达标的情况下，应在确保持久性和依从性的前提下继续建议改用NOAC；⑤患者分别于术后第4、7个月复发，应接受延长期（＞3 个月）抗凝治疗，有证据显示延长期抗凝治疗选择NOAC 可在不增加出血风险的同时减少80%以上的复发风险［5］。美国胸科医师学会第10 版抗栓指南（ACCP-10）也推荐将NOAC 作为延长期抗凝的首选［6］。

2.2 SMAE的临床诊断

SMAE 患者多表现为突发的剧烈腹痛，但临床表现和实验室检查均缺乏特异性。因此，此类患者的临床诊断主要依靠影像学检查，如彩色多普勒血流图、MSCT 血管成像和数字减影血管造影。彩色多普勒血流图是评估SMA血流的重要手段，但对于SMA的分支栓塞不能有效诊断，敏感性和特异性在85%～90%之间［7-9］。MSCT 是临床上最常用的诊断SMAE的方法，敏感性为64%，特异性为92%［10］。数字减影血管造影是诊断急性SMAE 的金标准［11］，但其为有创检查，且不能判断肠壁缺血坏死等情况，在临床上的使用受到了一定限制。CT 血管造影可作为诊断SMAE 并评估肠缺血坏死程度的首选方法，准确率可达95%～100%［12］。

2.3 SMAE的治疗

SMAE 的治疗包括：①内科保守治疗，禁食、补液支持、抗凝、扩血管、活血化瘀等治疗；②外科手术治疗，动脉切开取栓、搭桥，切除坏死的肠管等；③介入腔内治疗，取栓、溶栓、支架植入等。

此例患者采取了介入腔内治疗。介入腔内治疗越来越多地用于SMAE的救治，包括器械取栓、导管抽栓、支架植入、局部灌注药物等［13］。最常用的仍是导管抽栓，但导管抽栓容易使栓子脱落，导致远端分支血管栓塞，有报道使用保护伞预防远端分支血管的栓塞［14］。该患者进行了2 次导管抽栓，有以下体会：①使用8F 甚至更大的导管抽吸SMA 主干内的血栓效率高，1～2 次抽吸即可将SMA 主干内的血栓完全抽出；②房颤导致的栓子多数为陈旧性血栓，硬度较高，抽吸时应使用20 mL 注射器，大力负压抽吸；③因为8F导管很难进入SMA分支，所以SMA 分支栓塞只能使用6F 导管抽吸，6F 的抽吸效率明显低于8F的导管，并且容易导致SMA分支血管痉挛；④对于分支栓塞的患者，可以局部使用尿激酶或扩血管药物，从而改善局部血流灌注。

2.4 SMAE术后患者的管理

SMAE术后除了肠缺血、肠坏死，再灌注损伤会加重肠损伤程度，肠黏膜屏障破坏容易导致感染，适当抗凝可以预防SMA内血栓形成，但也增加了出血的风险；同时，还应该给予甘露醇脱水治疗，以减轻肠组织细胞的水肿。体会：①综合判断，根据患者腹痛的变化以及血便等情况判断肠缺血的程度，当腹部出现反跳痛等腹膜炎体征时，应进行腹腔镜或剖腹探查，及早切除坏死的肠管；②积极预防并治疗再灌注损伤，包括能量疗法、抗氧自由基疗法、抗白细胞黏附疗法等［15］。

2.5 肝内积气

肝内积气可能与以下原因有关：①肠道内的气体经门静脉直接进入肝脏；②产气细菌经门静脉进入肝脏，然后在肝脏内产生气体［16］。研究报道，CT发现肝内或门静脉存在气体，提示肠缺血的程度非常严重，一旦确定存在肠坏死，应及时外科手术干预［16］。此例患者术后出现肠管扩张加重，肝内广泛积气，由于患者家属拒绝胃肠减压治疗，并要求出院，该患者于出院后第3天死亡。

总之，SMAE是临床上常见的急危重疾病，应积极消除相关危险因素，一旦确诊应立即给予药物和/或有创干预，避免肠坏死的发生，患者的术后管理至关重要，决定了患者的预后及疾病复发等情况。