血清NF-κB、hs-CRP、TNF-α与IL-6在2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染者中的表达水平

2022-07-09 11:05庆琳琳郭银燕北京大学第三医院海淀院区消化科北京100080
吉林医学 2022年4期
关键词:炎性机体调控

庆琳琳,尚 杰,郭银燕 (北京大学第三医院海淀院区消化科,北京 100080)

2型糖尿病是一种糖代谢异常内分泌紊乱疾患,发病率较高,机体可以出现多器官功能受累,抗感染能力下降,易并发各种感染性疾患[1]。幽门螺杆菌(Hp)是一种可以感染胃肠道黏膜引起胃炎及溃疡的细菌,与生活习惯与饮食习惯有密切关系,据称我国有大约50%以上人群感染幽门螺杆菌[2]。此细菌感染胃黏膜后可以引起胃酸、胃泌素增加,局部炎症因子活性增高,比如血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-18等表达增强[3],并且炎性因子一般会受到高级别“启动因子”控制,但2型糖尿病患者Hp感染后引发炎症反应的确切调控机制未完全阐明。在临床上观察2型糖尿病患者类群中合并Hp感染较未合并感染者中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与IL-6变化对比,并且同时检测血清核因子(NF)-κB和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)活性表达,探讨其中的调控机制。

1 资料与方法

1.1一般资料:本研究经过本院医学伦理委员会同意,选取2019年1月~2021年1月我院消化科就诊的125例2型糖尿病患者,诊断依据为1999年世界卫生组织(WHO)公布的标准,患者均经两次13C尿素呼气试验,以实验结果>4为Hp感染阳性,分为Hp感染组 (感染组)与Hp未感染组 (对照组)。

1.2实验方法:所有患者均抽取静脉血5 ml,离心机上分离血清后放置-20℃冰箱保存,血清NF-κB、hs-CRP、TNF-α和IL-6的表达检测均以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,试剂盒购自北京科瑞美科技公司,操作按照试剂盒说明书进行,记录实验结果。

1.3统计学方法:采用SPSS17.0统计学软件进行χ2及t检验,相关性分析采用Pearson相关性分析法。

2 结果

2.1两组一般情况比较:感染组与对照组在年龄、男女比、体重指数(BMI)以及糖化血红蛋白(HbA1c)之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般情况比较

2.2两组血清NF-κB、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平比较:感染组血清NF-κB、hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。感染组血清NF-κB表达与TNF-α及IL-6的表达呈正相关性(均P<0.05)。见表2。

表2 两组血清NF-κB、hs-CRP、TNF-α与IL-6水平比较

3 讨论

2型糖尿病是一种机体糖代谢障碍综合征,与饮食习惯、饮食种类及遗传因素有着密切关联,近年来发病率呈增高趋势。糖尿病由于代谢异常,多可并发局部及全身血管病变,局部血液循环差,还易引起细菌感染,所以2型糖尿病合并感染的防范是一个关键点。

Hp是一种能侵犯胃黏膜的革兰厌氧菌,可引起胃炎及胃溃疡[4],由于我国人口众多,生活区域密集,饮食习惯等原因造成Hp感染率较高,有报道称已达到60%以上,所引发的胃部疾患也较多,因此需要加大针对Hp感染的预防和治疗。关于Hp感染机体的发病途径经研究如下:即由口腔入胃部,继发侵入胃黏膜,引起局部炎性反应,并且可以将炎性反应扩散到全身多器官,比如引起肝脏、胆囊、胰腺、心血管系统发生免疫反应,造成多器官功能改变[5]。从免疫学微观检测,可见到炎症细胞因子表达增高,这当然与其他细菌或病毒所引发的免疫反应类似,但Hp在2型糖尿病患者机体内所引发的炎症反应值得关注,因为其引起的免疫反应可能有独特“免疫因子”类群参与,只有发现其确切的级联信号传导途径,才有可能更好地控制Hp感染,并且可以大大减少2型糖尿病患者人群中胃溃疡的发病率,提高糖尿病患者的生活质量。本研究中2型糖尿病患者血清中检测了炎性因子TNF-α与IL-6的活性表达,可以观察到感染Hp者较未感染者两种炎性细胞因子表达增强,TNF-α与IL-6是机体炎症反应中常见的参与因子,具有致炎性作用,在多种疾患中都可以检测到激发状态,在同时检测中也可见血清中hs-CRP活性增强,由于hs-CRP具有特异性和灵敏性炎症反应刺激的“风向标”作用[6],可以推测Hp突破胃黏膜屏障后引起机体免疫系统作出应激反应,因此Hp具有明显的炎性反应抗原作用。但以往研究表明炎症细胞因子表达受高级别“调控因子”控制,即免疫反应的起始位点作用,只有最先调控因子开始受到激发,才能逐渐引起级联式的炎症反应扩大效应[7]。本研究中检测到感染组中核因子NF-κB增强,并且与TNF-α和IL-6有正相关性。NF-κB是一种存在于多种免疫细胞中的核转录因子,可以承接内源性及外源性刺激信号,并且传达给所调控的免疫细胞,通过其密切参与的途径直接参与免疫应答[8]。本研究结论初步推测NF-κB可能在2型糖尿病患者合并Hp感染中发挥了关键点的作用,同时假设如果能有效控制NF-κB的激活,就为通过免疫调控手段抑制Hp感染对2型糖尿病患者胃黏膜的伤害刺激提供了可能性。但机体内细胞因子调控通路众多,并且呈现网络交叉相关性特征[9-10],所以需要进一步研究其它可能存在相关启动因子和被调控炎症因子,逐步掌握其确切的发病机制,才能完全阐明Hp在2型糖尿病患者相关感染源性疾患特征。

综上所述,Hp感染2型糖尿病患者可以引起hs-CRP、TNF-α、IL-6活性增强,并且NF-κB对TNF-α和IL-6具有调控作用。

猜你喜欢
炎性机体调控
炎性及心肌纤维化相关标志物在心力衰竭中的研究进展
楼市调控是否放松
碘-125粒子调控微小RNA-193b-5p抑制胃癌的增殖和侵袭
局部枸橼酸抗凝对体外循环心脏术后AKI患者NLRP-3及下游炎性因子表达的影响
Ω-3补充剂或能有效减缓机体衰老
奶牛瘤胃健康、机体健康和繁殖性能的关系
中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻的体会
如何调控困意
经济稳中有进 调控托而不举
邓俊峰作品选