陈苑红 林良普 许广全
呼吸衰竭是一种由胸膜创伤、急性肺损伤、药物中毒、吸入有毒气体等原因引起的肺通气/换气功能障碍性疾病,主要表现为多器官功能紊乱、CO2水平升高与中枢神经系统被破坏[1-2]。重症呼吸衰竭病情变化快且病死率高,未得到及时抢救,会危及患者生命安全,研究数据报道,急性重症呼吸衰竭患者病死率高达80%[3]。呼吸机机械通气是纠正重症呼吸衰竭患者缺氧、机体CO2潴留、代谢功能紊乱的主要辅助手段之一,其中多为传统的有创机械通气。临床实践发现,持续性有创机械通气易发生呼吸机依赖造成脱机失败,延长了通气时间,增加了相关性肺炎发生率,严重影响重症呼吸衰竭患者恢复进程[4-5]。近年来,阳江市阳东区人民医院针对重症呼吸衰竭患者采用有创无创序贯机械通气治疗,取得较为肯定的研究成果,下面就本院重症医学科2019年6月-2021年6月采用有创无创序贯机械通气治疗重症呼吸衰竭患者的研究内容进行汇报。
选择本院重症医学科2019年6月-2021年6月收治的60例重症呼吸衰竭患者为研究对象。纳入标准:(1)诊断均符合重症呼吸衰竭诊断标准,伴呼吸困难、面色苍白、大汗淋漓、血压下降等表现[6];(2)符合呼吸机辅助治疗各项指征;(3)血氧分压30~60 mmHg,二氧化碳分压25~120 mmHg;(4)无心肌缺血症状。排除标准:(1)无法耐受或不接受机械通气治疗;(2)合并气胸;(3)合并恶性肿瘤;(4)免疫类疾病、血液类疾病;(5)严重肝肾功能不全。采用随机数字表法将其分为对照组与观察组,各30例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性,见表1。本研究经医院医学伦理委员会批准开展,患者或其家属知情同意且签署相关知情同意书。
表1 两组一般资料比较
两组呼吸机治疗期间均给予原发病对症治疗及呼吸衰竭相关基础治疗。
1.2.1 对照组 接受持续有创机械通气,插管方式为直接喉镜下经口气管插管,使用德尔格有创呼吸机(Draeger Medical GmbH,Savina300),选择容量控制模式(A/C)通气模式,参数:潮气量6~12 ml/kg,呼吸频率 12~20次/min,呼吸比1︰(1.5~2.5),FiO230%~100%。根据患者实际情况选择同步间歇指令通气加压力支持方式(SIMV+PSV)与呼气末加用适当的呼吸末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)2~6 cmH2O肺开放策略。直至血氧饱和度(saturation of blood oxygen,SpO2)>90%,SIMV 频率降至4次/min,PSV水平降至5~7 cmH2O,稳定4~6 h后即可脱机。
1.2.2 观察组 接受有创无创序贯机械通气,呼吸衰竭得到改善前治疗方法与对照组一致,在基础疾病与呼吸衰竭得到改善后采用瑞思迈的VPAP ⅢST-A双水平无创呼吸机,无创呼吸机采用口鼻面罩或鼻罩持续双水平正压通气(PSV 8~12 cm H2O,PEEP 2~4 cmH2O)序贯治疗,直至完全脱机。
比较两组临床指标、呼吸与血气指标、应激反应情况。(1)临床指标:有创通气时间、总机械通气时间(如果没有撤机成功则截至研究时间结束时)、住院时间、重新插管率、呼吸机相关肺炎发生率、撤机成功率、院内死亡率。(2)呼吸及血气指标:治疗24 h测定两组pH值、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、血氧饱和度(saturation of blood oxygen,SaO2)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、心率(heart rate,HR)。(3)应激指标:治疗72 h时,比较两组肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)水平。
采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析,计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
观察组有创通气时间、总机械通气时间、住院时间均短于对照组,撤机成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组重新插管率、呼吸机相关肺炎发生率、院内死亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
治疗24 h,观察组pH值、PaO2、SaO2水平均高于对照组,RR、HR、PaCO2水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组呼吸及血气指标情况(±s)
表3 两组呼吸及血气指标情况(±s)
组别 pH值 PaO2(mmHg) SaO2(%) RR(次/min) HR(次/min) PaCO2(mmHg)对照组(n=30) 7.22±0.11 87.28±6.43 87.33±6.49 28.43±4.39 112.71±7.45 58.33±6.43观察组(n=30) 7.47±0.08 95.44±3.72 95.18±3.96 21.07±2.30 85.29±6.44 44.14±7.15 t值 10.067 6.196 5.655 8.134 15.251 8.083 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
治疗72 h,观察组E、NE、肾素、ATⅡ水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组应激指标比较(±s)
表4 两组应激指标比较(±s)
组别 E(ng/ml) NE(ng/ml) 肾素(pg/ml) ATⅡ(pg/ml)对照组(n=30) 159.44±10.86 200.51±20.44 4.23±0.61 56.73±7.44观察组(n=30) 97.35±9.43 129.76±13.76 2.37±0.36 31.38±4.52 t值 23.645 15.727 14.383 15.950 P值 0.000 0.000 0.000 0.000
机械通气在临床工作中应用十分广泛,主要用于各类疾病所导致的严重呼吸衰竭治疗中。机械通气在应用的时候就应该考虑到撤机问题,临床上因各类原因导致的撤机失败案例屡有报道,过早撤机可能导致治疗效果不足;过晚撤机可能增加机械通气相关并发症,影响患者康复进程。针对这一情况,临床近些年来提出有创无创序贯机械通气这一解决办法。
本研究发现,观察组有创通气时间、总机械通气时间、住院时间均短于对照组,撤机成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),提示有创无创序贯机械通气在抢救重症呼吸衰竭患者中应用效果显著,能够有效缩短有创通气时间、总机械通气时间、住院时间,提升撤机成功率。与现有临床报道结论基本一致[7-9]。有创无创序贯机械通气是根据患者实际情况在合适的时机以无创通气取代有创通气的治疗方法,该方法能够减少有创通气带来的外界病原菌入侵风险,还能够有效避免呼吸肌疲劳,促进患者自主呼吸功能的逐渐恢复,帮助患者实现尽早脱机,从而缩短了有创通气时间、总机械通气时间与住院时间。本研究结果发现两组重新插管率、呼吸机相关肺炎发生率、院内死亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05),与李翠[10]的研究结果发现采用有创无创序贯机械通气在重症呼吸衰竭患者中应用可降低患者重新插管率、呼吸机相关肺炎发生率、院内死亡率的结果存在差异,考虑与本研究样本量较小、无创呼吸机介入时机相关。
本研究结果:治疗24 h,观察组pH值、PaO2、SaO2水平均高于对照组,RR、HR、PaCO2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),与当前报道基本一致[11-12]。说明有创无创序贯机械通气在抢救重症呼吸衰竭患者中应用可改善呼吸及血气指标。有创无创序贯机械通气能够提升患者机体交换功能,从而为患者呼吸提供良好的支持作用,无创呼吸机的应用能够促使患者呼吸功能逐渐恢复,从而降低血中二氧化碳含量,提升血氧饱和度,使机体急性状态趋于平稳。本研究发现治疗72 h时,观察组E、NE、肾素、ATⅡ水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明有创无创序贯机械通气在抢救重症呼吸衰竭患者中应用,患者应激反应较小。重症呼吸衰竭患者本身处于疾病应激状态,加上呼吸衰竭会刺激交感-肾上腺髓质系统与肾素-血管紧张素系统,促使机体分泌大量儿茶酚胺激素、E、肾素,同时血液中NE、ATⅡ浓度增加,收缩血管,导致心肺系统供血不足,易进一步加重呼吸困难严重程度[13-15]。有创无创序贯机械通气是为了确保患者呼吸通畅,且未产生呼吸机依赖的情况下实施撤机,实施无创通气,不仅可维持患者通气功能,还能促使患者自主呼吸,逐渐恢复呼吸中枢功能,从而缓解应激反应。胡晓慧等[16]研究发现无创呼吸机能改善老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的血氧应激反应,与本研究结果基本相仿。
综上所述,有创无创序贯机械通气在抢救重症呼吸衰竭患者中应用效果显著,能够有效缩短有创通气时间、总机械通气时间、住院时间,提升撤机成功率,改善呼吸及血气指标,应激反应较小,值得临床应用与推广。