无创呼吸机辅助治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析

岳刚

徐州市铜山区中医院呼吸科，江苏徐州 221116

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的呼吸系统病症，是目前全球第4大致死性疾病，以呼吸道症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）、气流受限为临床特征[1-2]。其主要发病原因为气道炎性反应及气流不畅，同时受到遗传、吸烟、年龄、呼吸道感染等因素影响[3]。有相关研究数据显示，40岁以上人群罹患COPD的概率约为8%，且COPD已经成为了威胁中老年人群生命健康的重要疾病因素之一[4]。COPD急性发作后，由于气道痉挛、气道阻塞，供氧不足，则会逐步导致二氧化碳潴留而出现Ⅱ型呼吸衰竭[5]。故对于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者而言，其治疗关键就在于缓解呼吸道堵塞症状；目前临床上针对该合并症的治疗多以药物保守治疗或辅助机械通气为主，其中气管插管机械通气创伤较大，并发症较多[6]。伴随相关研究的持续深化，无创呼吸机在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中逐步得到了推广应用。该研究选取该院2018年6月—2021年5月收治的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象，分析予以无创呼吸机辅助治疗的临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院接受治疗的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象，依据随机数字表法分为两组，每组39例。对照组男22例、女17例；年龄44～79岁，平均（58.68±6.72）岁；病程2～9年，平均（4.46±1.25）年。观察组男21例、女18例；年龄45～79岁，平均（58.77±6.81）岁；病程2～11年，平均（4.78±1.31）年。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。研究经医学伦理委员会核准并通过

纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》[7]中关于COPD诊断标准，且经CT、X线、血常规及肺功能检测确诊为COPD并Ⅱ型呼吸衰竭；②参与患者及家属均对研究知情，签署知情同意书。

排除标准：①无自主排痰能力；②免疫系统疾病；③严重心肝肾功能障碍；④沟通障碍，或认知理解能力差；⑤病例资料不完整。

1.2 方法

对照组实施常规治疗：在患者入院后予以常规止咳祛痰、抗炎、抗感染、缓解气管痉挛及纠正电解质紊乱治疗等。基于上述对症疗法，予以观察组无创呼吸机（万曼；VENTImotion Advance）辅助治疗：选择适宜面罩，结合患者病情对呼吸机参数进行调整，设置呼吸频率为12～18次/min；氧流量3～6 L/min；吸气压力初始8～12 cmH2O，此后依据指脉氧及血气分析结果调整呼吸机参数，应用间断性鼻导管予以氧疗干预。在患者病情逐步稳定后，对呼吸机参数进行适当调整，并调整通气频次为1～2次/d，通气时间4～6 h/次。另外，在辅助通气中，需确保患者呼吸道畅通，以免因痰液阻塞呼吸道，影响通气效果。

1.3 观察指标

①治疗有效率：依据患者症状改善情况评估，以症状消失，无痰液，生理指标及血气指标恢复正常为显效；以症状改善显著，痰液基本消失，生理、血气指标显著好转为有效；以症状未改善，各指标无好转为无效。总有效率=1-无效率。②生理指标：记录并对比两组治疗前后心率及呼吸频率（HR、RR）。③血气指标：检测并对比两组治疗前后血氧饱和度、动脉氧分压及动脉二氧化碳分压（SpO2、PaO2、PaCO2）。④肺功能：记录并对比两组治疗前后1 s用力呼气容积、1 s用力呼气容积/用力肺活量（FEV1、FEV1/FVC）。

1.4 统计方法

采用SPSS 25.0统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料用（±s）表示，采用t检验；计数资料用[n(%)]表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗有效率对比

观察组治疗总有效率（94.87%）高于对照组（79.49%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗有效率对比[n（%）]

2.2 两组生理指标对比

治疗前，两组HR、RR对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组HR、RR水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组生理指标对比[（±s)，次/min]

表2 两组生理指标对比[（±s)，次/min]

组别HR治疗前 治疗后RR治疗前 治疗后对照组（n=39）观察组（n=39）t值P值105.46±7.55 104.89±6.89 0.348 0.729 91.56±5.32 85.64±4.03 5.539＜0.001 28.85±3.12 29.02±3.07 0.243 0.809 24.17±2.11 17.64±2.02 13.961＜0.001

2.3 两组血气指标对比

治疗前，两组SpO2、PaO2、PaCO2对比,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组SpO2、PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组血气指标对比[（±s)，mmHg]

表3 两组血气指标对比[（±s)，mmHg]

组别对照组（n=39）观察组（n=39）t值P值SpO2治疗前 治疗后PaO2治疗前 治疗后80.44±3.56 79.82±2.35 0.908 0.367 88.16±2.20 94.15±2.67 10.813＜0.001 55.16±2.45 54.98±2.76 0.305 0.762 70.56±3.05 77.12±3.41 8.955＜0.001 PaCO2治疗前 治疗后69.87±2.55 70.05±5.43 0.187 0.852 61.52±2.07 55.84±1.85 12.777＜0.001

2.4 两组肺功能指标对比

治疗前，两组FEV1、FEV1/FVC水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组FEV1、FEV1/FVC水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组肺功能指标对比（±s)

表4 两组肺功能指标对比（±s)

组别FEV1（%）治疗前 治疗后FEV1/FVC（%）治疗前 治疗后对照组（n=39）观察组（n=39）t值P值40.45±6.77 40.59±6.46 0.093 0.926 56.22±7.31 65.12±8.05 5.111＜0.001 42.15±3.78 43.02±4.11 0.973 0.334 60.56±4.59 65.78±5.81 4.403＜0.001

3 讨论

在临床上，COPD为病发率较高的一类呼吸系统疾病，该病症的发生主要是由于支气管系统功能异常，进而导致黏膜水肿、平滑肌痉挛加重及气道黏液分泌量增加，影响气道系统内正常循环所致[8-9]。伴随病程的不断发展，则会导致出现呼吸肌疲劳，引发通气障碍，最终促使患者出现呼吸衰竭[10]。临床上针对COPD并呼吸衰竭的治疗主要为药物干预或呼吸机气管插管辅助治疗，在保守药物治疗中，可在一定程度上改善患者通气效果，但也会促使患者呼吸功能消耗增加，加重呼吸肌疲劳程度，进而对患者正常呼吸功能产生影响；而传统呼吸机气管插管治疗创伤较大，患者及家属认可度较低[11-12]。伴随近几年相关研究的不断深入，无创呼吸机的应用逐渐得到了推广普及，在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中，通过面罩可有效辅助患者呼吸，在正压通气下也可促进呼吸阻力的降低，帮助患者缓解呼吸肌疲劳，改善患者呼吸衰竭症状[13-14]。

该次研究显示，观察组治疗总有效率（94.87%）高于对照组（79.49%）；观察组血气指标（SpO2、PaO2）分别为（94.15±2.67）、（77.12±3.41）mmHg，均高于对照组的（88.16±3.56）、（70.56±3.05）mmHg；PaCO2为（55.84±1.85）mmHg，低于对照组的（61.52±2.07）mmHg（P＜0.05）。可见无创呼吸机辅助治疗可有效促进患者呼吸道症状的缓解，改善患者血气指标。夏宏伟[15]的研究中发现，无创呼吸机辅助通气下，观察组患者PaO2、PaCO2水平分别为（77.48±4.57）、（50.31±5.26）mmHg，优于常规治疗的参照组（69.45±6.15）、（77.15±4.56）mmHg（P＜0.05），与该研究结果相一致。无创呼吸机作用为漏气补偿及流量同步触发，可在吸气时予以吸气压支持，进而减少吸气功耗，克服气道阻力/肺胸廓弹性回缩力，缓解呼吸肌疲劳，促进肺泡通气量的提升[16]；在呼气时可予以呼气压支持，进而规避小气道阻塞，预防肺泡塌陷，有助于CO2的排出，进而达到改善呼吸道症状及血气指标的作用[17]。该研究还显示，观察组患者治疗后的生理指标及肺功能指标均优于对照组（P＜0.05）。分析原因为，呼吸机干预期间，可有效控制吸气/呼气压，为机体提供足够的氧气，使患者更易接受，进而合理调整呼吸状态，引流痰液，改善症状，促进患者康复[18]。

综上所述，将无创呼吸机辅助用于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中效果显著，可改善患者生理指标及血气分析指标，提升患者肺功能，值得推广。