超声诊断原发性高血压对梗阻性肥厚型心肌病患者心功能的影响

韦荣文，韦芳玲，黄慧琨，王惠香，林 颖

河池市人民医院超声科，广西 河池 547000

肥厚型心肌病是临床上发病率较高的心血管疾病，其临床表现为心肌肥大、间质纤维化、微血管功能障碍等[1,2]。根据肥厚心肌对血流动力学的影响，可将肥厚型心肌病分为非梗阻性和梗阻性[3]。梗阻性肥厚型心肌病的发病范围较广，可发生于任何年龄段，需要引起格外重视，及时诊断梗阻性肥厚型心肌病对于患者的预后具有重要意义[4,5]。临床上常用左室射血分数、室间隔厚度及左心室收缩末期内径等常规超声心动图参数评价心肌病[6]，有关研究发现，梗阻性肥厚型心肌病患者可能同时存在左室舒张及收缩功能异常[7]。高血压左室重构是指高血压发生后，患者心脏前后负荷增加，致使血流动力学发生改变，还会引发左室肥厚及心腔扩大，增大心律失常等不良事件的发生率[8]。有研究通过对高血压左室构型进行分析，对高血压心脏损害的发生机制有了较为清晰的了解，但构型不同对心功能的损害程度也有所不同[9]。而梗阻性肥厚型心肌病患者出现了心肌的异常增厚，进而使心肌功能出现代偿性损伤。临床上高血压控制不良会引发一系列心血管症状，目前，影像学检查是临床常用的评价心室功能的方法[10,11]，本研究从高血压入手，探究其对梗阻性肥厚型心肌病患者预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年1月至2021年4月在我院就诊的梗阻性肥厚型心肌病患者140例，其中合并原发性高血压者54例，未合并高血压患者86例。纳入标准：梗阻性肥厚型心肌病诊断符合《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[12]中的标准，原发性高血压诊断符合《中国高血压防治指南2010》[13]中的标准；初治患者；患者及家属知情同意。排除标准：有冠心病等其他心脏疾病；有肝肾功能障碍等其他严重疾病。本次研究获得医院伦理委员会批准。

1.2 方法

血压、体质量指数(BMI)的测定：在检查前，患者静坐或躺卧半小时，用袖带水银柱血压计(已校准)测患者血压，使血压计袖带放气速度维持在3 mmHg/s左右，连续3次读出柯氏第一音和第五音的压力值，两次间隔时间为1 min，并将上述平均值分别记为收缩压和舒张压。同时用我院固定仪器测量患者的心率、身高、体质量，并读出体质量指数。

应用PHILIPS彩色超声诊断仪测定患者心功能：取患者左侧卧位，选取二维胸骨旁心脏长轴切面，于此处获取二维图象，测量收缩压、舒张压、室间隔厚度、左室射血分数、左心室收缩末期内径、左心室厚壁厚度等。在心尖四腔切面处，并于二尖瓣口放置取样容积，图像会于此处显示舒张期血流频谱，并读出心房收缩期A峰、舒张早期E峰，并计算出E/A值，所有指标均需进行3个心动周期的测量，将平均值作为最终结果。

左心衰竭判断标准：患者临床表现可见不同程度呼吸困难，呼吸频率可达30～40次/min，左室射血分数≤40%为收缩期心力衰竭，可伴有血清学指标BNP及NT-proBNP升高。

1.3 统计学处理

数据分析采用SPSS 22.0软件，t检验分析组间计量资料差异；χ2检验分析组间计数资料差异；经单因素分析有意义指标纳入Logistic回归方程进行分析。检验水准：α=0.05。

2 结果

2.1 合并和未合并高血压患者临床资料比较

合并高血压患者年龄明显高于未合并高血压患者(P<0.05)；合并高血压患者患糖尿病比例明显高于未合并高血压患者(P<0.05)。见表1。

表1 合并和未合并高血压患者临床资料比较

2.2 合并和未合并高血压患者超声参数比较

合并高血压患者左室舒张末期内径、收缩末期内径明显高于未合并高血压患者(P<0.05)，而室间隔厚度、左室射血分数明显低于未合并高血压患者(P<0.05)。见表2。

表2 合并和未合并高血压患者超声参数比较

2.3 合并和未合并高血压患者左心衰竭发生比例比较

合并高血压患者左心衰竭发生比例明显高于未合并高血压患者(P<0.05)。见表3。

表3 合并和未合并高血压患者左心衰竭发生比例比较

2.4 合并高血压组发生和未发生左心衰竭患者临床、超声参数比较

54例合并高血压患者中，发生左心衰竭患者年龄≥60岁比例、收缩压、左室收缩末期内径明显高于未发生左心衰竭患者(P<0.05)，而室间隔厚度和左室射血分数明显低于未发生左心衰竭患者(P<0.05)。见表4。

表4 合并高血压组发生和未发生左心衰竭患者临床、超声参数比较

2.5 多因素分析

Logistic回归分析显示：年龄、收缩压、左室射血分数是梗阻性肥厚型心肌病伴高血压患者发生左心衰竭的影响因素(P<0.05)。见表5。

表5 多因素分析结果

3 讨论

高血压是一个逐渐进展的过程，随着高血压的进程，患者发生心功能的概率会增大，患者可能出现心室重构，心功能衰竭和左室扩大是高血压终末期的表现。以往有研究称，左心发生重构后，心肌数量及体积出现变化，心肌细胞结构发生变化，可能会出现肥大情况。而高血压患者出现心肌肥大可能对机体出现高负荷导致室壁应力增大的适应性反应[14,15]。

梗阻性肥厚型心肌病具有多种临床表现，在一些高血压患者中，梗阻性肥厚型心肌病具有较高的发病率，且随着年龄的升高，发病率逐渐增加，分析原因可能与高龄患者的动脉弹性降低有关[16]。在高血压患者中，高血压降低了患者的心脏储备功能，患者心血管结构及功能发生变化，在心脏超声中多表现为心肌肥厚，进而导致心室收缩功能增强。高血压组与无高血压组术前静息及期前收缩后舒张压、左心室厚壁厚度、左室舒张末期内径、左心室流出道压差、左心房内径没有显著差异，提示梗阻性肥厚型心肌病患者临床症状和某些心脏的病理变化可能与高血压无关，可能仅是由心肌病本身决定的。

本研究结果显示，合并高血压患者左室舒张末期内径、收缩末期内径、左心衰竭发生比例明显高于未合并高血压患者，而室间隔厚度、左室射血分数明显低于后者。表明高血压对患者心室功能的影响是不容忽视的，高血压患者心脏储备能力随着病情进程进一步降低，此过程也会受年龄因素的影响，患者心脏储备能力降低会使患者对外界刺激及机体应激反应的耐受力减弱，而高血压患者的左心室肥厚将进一步降低左心室收缩功能[17]。曾有研究发现，心室肥厚构型的出现使心血管事件的发生率增大，对患者预后影响不良[18]。因此，针对合并高血压的梗阻性肥厚型心肌病患者，临床的重要要务是降低患者左心室负荷，抑制患者左室重构的发生，及时对患者进行干预能在一定程度上改善患者预后质量。

高血压所致心室肥厚可使左室所受负荷增加，其是心室重构的原因，左室构型也是左心衰竭的病理基础，此型左室腔变小，室壁厚度增加，左室射血分数高，心室肥厚是左室适应此种状态下的血流动力学的变化而形成的，本研究结果显示左室收缩及舒张功能异常与心肌损害具有密切联系。本研究通过多因素分析评价发现，收缩压、左室射血分数是梗阻性肥厚型心肌病伴高血压患者发生左心衰竭的影响因素，左心衰竭是压力负荷过重的结果，有效控制高血压左室构型的进程是改善左室功能的重要，有利于对梗阻性肥厚型心肌病的干预[19,20]。

本研究对患者的随访结果显示，合并高血压的梗阻性肥厚型心肌病患者左心衰竭等并发症的发生率比未合并高血压患者高，且合并高血压的患者年龄更高，同时亦有研究报道，随着年龄的增加，患者发生并发症的风险也相应增加。因此，对于此类患者的治疗应慎重，对于预后更要谨慎、重视。

综上所述，原发性高血压可加重梗阻性肥厚型心肌病患者左室重构，患者发生左心衰竭风险增高。