罗清
糖尿病是一类以长期高血糖为特征的代谢性疾病。长期的高血糖,以及伴随的蛋白质和脂肪代谢问题,可能导致包括心脏、大脑、肾脏、神经和血管在内的器官结构和功能的异常,从而导致器官功能障碍甚至危及生命。
目前,临床根据发病原因,将糖尿病分为5种:
又称胰岛素依赖型糖尿病,由遗传和环境因素导致胰岛β细胞自身免疫性损伤,从而大部分或完全丧失产生胰岛素的功能,导致体内胰岛素绝对缺乏,引起血糖水平持续升高,导致糖尿病。此类型占糖尿病患者总数约10%。
T1DM按病因又可进一步分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM两种亚型;按起病急缓可分为暴发性T1DM、经典性T1DM和缓发性T1DM3种亚型。
经典性T1DM的诊断主要依据典型的临床表现,如发病年龄通常<20岁、“三多一少”症状明显、以酮症或酮症酸中毒起病、体型非肥胖、血清C肽水平明显降低、依赖胰岛素治疗,以及大多数患者有胰岛素特异性自身抗体(如GADA、IA-2A)。
我们平时说的糖尿病大多数都是指2型糖尿病,其主要发生在成年人群体,尤其是肥胖人群、脂肪肝人群,约85%的糖尿病都属于这一型。胰岛素抵抗+胰岛β细胞功能紊乱是2型糖尿病主要病理基础。
胰岛素是人体胰岛β细胞分泌的一种蛋白质类激素,主要作用是降血糖。但由于各种原因造成的胰岛素在体内的作用障碍,使得胰岛素不能起到正常的降血糖作用,就会产生胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是可提高糖尿病前期发生概率的一种现象,机体的血糖水平不斷升高,最终将导致2型糖尿病的发生。来自美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据表明,约15%~30%的糖尿病前期患者5年内会发展为糖尿病。长期高碳水化合物(米面糖摄入太多)、肌肉长期缺乏运动、肥胖者非常容易发生胰岛素抵抗,所以,要想预防糖尿病的发生,就要改变不良饮食结构,坚持运动,控制体重。
另有研究表明,胰岛β细胞功能异常是导致糖代谢正常人群出现糖调节异常和糖调节异常人群进展为2型糖尿病的最关键因素,也是2型糖尿病患者病情逐渐进展和恶化的最关键因素。而胰岛细胞功能是否可以逆转,取决于其受损程度和干预的时机、手段。如果早期进行干预,可减轻胰岛素抵抗,降低胰岛细胞的工作负荷,这样既能保护胰岛细胞功能,还能抑制或延缓糖调节由正常状态向异常状态的发展,很大程度上阻遏或延缓向糖尿病的进展。所以,一旦发现自己血糖出现异常,应立即着手进行调理。
由影响胰岛β细胞发育、功能或胰岛素作用的单个基因突变所致,约占所有糖尿病的1%~5%,包括新生儿糖尿病、青少年发病的成年型糖尿病、线粒体糖尿病、自身免疫单基因糖尿病、遗传综合征单基因糖尿病、严重胰岛素抵抗单基因糖尿病及脂肪萎缩单基因糖尿病。
是指与妊娠状态相关的糖代谢异常,但未达到非孕人群糖尿病的诊断标准,与妊娠中后期的生理性胰岛素抵抗相关。
继发性糖尿病是一类由特定疾病或药物等相关因素引起血糖升高的糖尿病类型,包括胰源性糖尿病、内分泌疾病性糖尿病、药物或化学品相关性糖尿病、感染相关性糖尿病、罕见免疫介导性糖尿病及遗传综合征相关性糖尿病。
此外,临床有部分糖尿病患者表现不典型,根据其症状、体征和已经完成前述的胰岛功能、胰岛自身抗体及基因检测等结果仍不能分型者,将其归类为未定型糖尿病。