谭 慧,黄景霞,李 强,王丽敏
﹝贵阳市妇幼保健院(贵阳市儿童医院)儿童神经内科,儿童神经电生理中心,贵州 贵阳 550000 ﹞
轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(Benign infantile convulsions with mid gastroenteritis,BICE)是由日本学者Morooka 于1982 年首次提出的一种疾病。Komori 等[1]与Uemura 等[2]指出,BICE 患儿会在无严重脱水及电解质紊乱的情况下出现惊厥,且其惊厥发作前后的体温通常均低于38℃。近年来,BICE 的发病率呈逐渐上升的趋势。但目前临床上对其病因及发病机制尚未完全阐明。多数学者认为,BICE 的发生与患儿遭受病毒感染(尤其是轮状病毒感染)密切相关[3]。本文对我院收治的80 例BICE 患儿进行研究,旨在分析其临床特点与病因。
选取2018 年1 月至2021 年1 月于我院接受治疗的BICE 患儿80 例为研究对象。其纳入标准是:1)既往体健,发育正常;2)惊厥发作时伴或不伴低热(体温小于38℃);3)无严重的脱水、电解质紊乱、酸中毒等情况;4)脑脊液检查、头颅影像学检查的结果均正常;5)其家长均知情并同意让其参与本研究。其排除标准是:1)存在脑损伤、脑部发育异常或有癫痫史;2)存在热性惊厥、脑病、中枢神经系统感染;3)存在心、肝、肾等器官的功能障碍;4)存在感染性疾病;5)临床资料不完整。
记录这些患儿的基本资料,包括一般情况、临床表现、检查结果等。对患儿进行补液治疗,纠正其电解质紊乱,维持其体内的酸碱平衡。科学合理地调整患儿的日常饮食,根据其临床症状使用相关药物对其进行对症治疗。治疗结束后,对患儿进行定期随访,收集其惊厥再次发作情况及复查结果等相关基本资料。
1)观察这些患儿的发病年龄、出现胃肠炎至首次发生惊厥的时间、首次惊厥持续的时间、首次惊厥发作过程中抽搐的次数和出现惊厥丛集性发作至相关症状完全消失的时间。2)观察这些患儿的病原学检查结果。3)治疗结束后,对两组患儿均进行为期6 个月的定期随访,观察其预后。
采用SPSS 25.0 统计软件分析研究数据,计量资料用均数± 标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料用百分比(%)表示,采用χ² 检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
在这些患儿中,不同发病年龄、不同出现胃肠炎至首次发生惊厥时间、不同首次惊厥持续时间、不同首次惊厥发作过程中抽搐次数患儿的占比相比,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 这些患儿的发病年龄及临床表现(n=80)
进行病原学检查的结果显示,这些患儿中有48 例患儿的大便轮状病毒检测结果为阳性(发病时间均为9 月~11 月),有32 例患儿的大便轮状病毒检测结果为阴性(发病时间均为11 月~12月)。在大便轮状病毒检测结果为阴性的患儿中,有1 例患儿的大便腺病毒检测结果为阳性,有2例患儿的大便诺如病毒检测结果为阳性。
将这些患儿中大便轮状病毒检测结果为阳性的48 例患儿作为阳性组,将大便轮状病毒检测结果为阴性的32 例患儿作为阴性组。两组患儿的发病年龄、出现胃肠炎至首次发生惊厥的时间、首次惊厥发作过程中抽搐的次数、出现惊厥丛集性发作至相关症状完全消失的时间相比,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2 两组患儿各项临床指标的比较(±s)
表2 两组患儿各项临床指标的比较(±s)
出现惊厥丛集性发作至相关症状完全消失的时间(d)阳性组(n=48) 18.32±5.41 2.23±1.05 2.38±1.17 1.24±0.41阴性组(n=32) 17.96±5.37 2.36±0.97 2.07±1.13 1.19±0.48 t 值 0.292 0.559 1.177 0.499 P 值 0.771 0.578 0.243 0.619组别 发病年龄(个月) 出现胃肠炎至首次发生惊厥的时间(d)首次惊厥发作过程中抽搐的次数(次)
在这80 例患儿中,有36 例患儿出现惊厥症状自行好转的情况(没有使用镇静药物进行治疗),有5 例患儿使用苯巴比妥(10 mg/kg)后惊厥未再复发。所有患儿的惊厥症状均在3 d 内得到有效控制。经积极控制感染、补液、稳定内环境等对症处理后,所有患儿均痊愈出院。出院后,所有患儿均未再次发生惊厥。随访6 个月的结果显示,患儿的生长发育、智力均正常。
BICE 是婴幼儿时期的一种良性惊厥,发病年龄通常在6 个月至3 岁,好发生于冬季。此病患儿在发病初期常存在呕吐、腹泻、低热等表现,其惊厥症状通常在病程的第1 天至第3 天出现。其惊厥症状多表现为短暂性全面强直- 阵挛发作。急性期予抗惊厥及对症治疗,后期可恢复良好[4]。在临床上遇到出现轻度胃肠炎伴惊厥的婴幼儿,应首先考虑其是否患有BICE,以避免误用抗癫痫药物对其进行治疗[5]。在本研究中,通过对80 例BICE 患儿的临床资料进行分析发现,其发病年龄大多集中在1 ~2 岁,其惊厥症状多表现为全面强直- 阵挛发作,其首次发生惊厥的时间大多在病程的第1 天至第3 天,其1 次惊厥发作持续的时间大多<3 min,其1 次惊厥发作过程中抽搐的次数大多在1 ~2 次。这些患儿的预后良好,出院后半年内未再出现惊厥发作。有研究显示,部分BICE患儿可出现惊厥反复发作的情况,其中枢神经元可受到不可逆性损伤,其病情有转为癫痫的风险,其惊厥发作的次数≥2 次,其1 次惊厥发作持续的时间≥5 min。相关的研究指出,脑电图异常等是BICE 患儿预后较差的高危因素,对于出现此情况的患儿,需对其进行长期随访[6-7]。目前,临床上对BICE 的病因与发病机制尚未阐明。有学者认为,BICE 只发生在婴幼儿期。婴幼儿的神经系统未发育完全,其神经细胞成分树突发育不完善,髓鞘尚未完全形成,脑化学成分及神经递质不平衡,导致其惊厥阈值较低[8],使其在肠道感染等诱因的促使下易发生惊厥。Kaswashima[9]等研究发现,BICE患儿血清及脑脊液中的一氧化氮代谢产物高于脑炎、高热惊厥患儿,提示BICE 患儿发生惊厥可能与其血清及脑脊液中一氧化氮的水平有关。Cryan等[10]认为,肠道菌群的失衡或减少可导致胃肠道神经内分泌或免疫失衡,进而可引起中枢神经系统疾病的发生。部分学者认为,BICE 与遗传因素存在一定的关系,但目前国内并无详细的相关报道。王佩佩等[11]的文献汇总结果显示,在326 例BICE患儿中,有31.90% 的患儿存在直系亲属惊厥史。有部分学者认为,BICE 患儿发生的惊厥是一种症状性惊厥[12]。也有学者认为,BICE 与肠道病毒感染有关,常见的相关肠道病毒包括轮状病毒、诺如病毒、腺病毒、柯萨奇病毒等,其中轮状病毒感染是BICE 最常见的诱发因素。这是因为,轮状病毒抗原可影响脑及肠道中钙通道的活性,从而影响神经传导,诱发癫痫样放电。有学者通过对诺如病毒展开研究发现,诺如病毒在诱发BICE 中的作用仅次于轮状病毒。本研究中通过进行实验室检测发现,80 例BICE 患儿中轮状病毒检测结果呈阳性的有48 例,呈阴性的有32 例。这些患儿的发病时间多为9 月~12 月,说明BICE 的发生有季节性,秋冬季节为高发期。
综上所述,BICE 多发生于1 ~2 岁的婴幼儿群体中,9 月~12 月为此病的高发季节。此病患儿一般会出现1 ~2 次惊厥(多集中发作于24 h之中)。此病多由轮状病毒感染引发,治疗后患儿的预后通常较好。