吴丹
呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)属急性肺损伤严重阶段,为早产儿常见并发症,主要表现为极度呼吸困难、心率增速等症状,随着病症的发展,可引发严重缺氧、二氧化碳潴留,死亡率较高[1]。相关研究表示[2],缺氧状态下会引发脑水肿、脑神经损伤,在新生儿中长时间脑缺氧会影响其脑神经系统发育,影响患儿脑代谢能力及正常生长发育能力,需尽早治疗。肺细胞表面缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)为患儿组织呼吸功能重要影响因素,需在通气治疗下给药,以改善患儿肺功能状态[3]。常规PS 为在手动气囊加压下给药,但此种通气状态可能会受到人为因素的干扰,出现肺顺应性瞬间变化,影响给药安全性。而机械通气治疗可保证通气稳定性,确保给药过程稳定、安全[4]。为此,本次研究选取本院2019 年1 月~2020 年12 月收治的106 例呼吸窘迫综合征早产儿,探究机械通气联合PS 对患儿脑氧代谢的影响。
1.1 一般资料 选取本院2019 年1 月~2020 年12 月 收治的106 例呼吸窘迫综合征早产儿作为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,各53 例。对照组男25 例、女28 例;胎龄26~35 周,平均胎龄(29.69±2.20)周;出生体重896~1764 g,平均出生体重(1085.47±227.17)g;出生1 min Apgar 评分1~7 分,出 生1 min 平 均Apgar 评 分(4.26±1.33) 分;X 线 胸片呼吸窘迫分级:Ⅲ级37 例、Ⅳ级16 例。观察组男 26 例、女27 例;胎龄26~34 周,平均胎龄(29.43± 2.08)周;出生体重867~1753 g,平均出生体重(1062.88± 231.05)g;出生1min Apgar 评分1~7 分,出生1 min 平均Apgar 评分(4.18±1.25)分;X 线胸片呼吸窘迫分级:Ⅲ级36 例、Ⅳ级17 例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究已得到医院伦理委员会审批,患者对研究知情自愿参与,并已签署知情同意书。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:①均符合新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准[5];②胎龄26~35 周;③胸部X 线检查呼吸窘迫Ⅲ级~Ⅳ级;④持续正压通气下仍呼吸衰竭,出生后6 h 内需接受气管插管机械通气治疗。排除标准:①合并后鼻孔闭锁、膈疝等先天性疾病;②合并先天性心脏病;③合并脓毒症;④合并遗传代谢性疾病;⑤研究期间死亡。
1.3 方法 所有患儿均使用PS 治疗,给予猪肺磷脂注射液(意大利凯西制药公司,注册证号H20080429),对患儿进行气管插管,在齿龈外4~5 cm 处局部消毒,以无菌注射器吸取200 mg/kg 猪肺磷脂注射液,经气管插管向下推注药物,依据患儿临床表现、呼吸困难程度重复使用,总使用次数≤3 次。
对照组应用手动通气,给药前断开呼吸机与气管导管连接处,连接气囊,气囊手动加压正压通气 [16~18 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)],并匀速推注猪肺磷脂注射液,注射完毕后持续手动加压5 min,后连接呼吸机辅助通气,呼吸机辅助通气参数与观察组相同。观察组应用持续正压通气,给药前至给药完成均持续予以机械通气治疗,吸气峰压为15~18 cm H2O,呼吸末正压为4 cm H2O,频率为40~50 次/min,氧浓度分数(FiO2)为30%~60%。
1.4 观察指标 ①比较两组不同时间点脑氧代谢情况,使用近红外光谱仪(型号为Spectrum Two N)监测不同时间点(T0、T1、T2、T3)的ScO2。②比较两组不同时间点(T0、T1、T2、T3)tcPO2,均使用监测仪(丹麦雷度,型号为TCM CombiM)实施无创连续监测。③比 较两组康复用时,包括机械通气时间、NICU 住院时间。④比较两组并发症发生率,并发症包括肺炎、肺出血、颅内出血、视网膜病变。
1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 ()表示,采用t 检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患儿不同时间点脑氧代谢情况比较 T0 时,两组患儿ScO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2 时,两组患儿ScO2水平高于本组T0、T1、T3 时,差异有统计学意义(P<0.05);T1、T2、T3 时,观察组患儿ScO2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患儿不同时间点ScPO2 比较(,%)
表1 两组患儿不同时间点ScPO2 比较(,%)
注:与本组T2 时比较,aP<0.05;与对照组比较,bP<0.05
2.2 两组患儿不同时间点tcPO2比较 T0 时,两组患儿tcPO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2时,两组患儿tcPO2水平高于本组T0、T1、T3 时,差异有统计学意义(P<0.05);T1、T2、T3 时,观察组患儿tcPO2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患儿不同时间点tcPO2 比较 (,mm Hg)
表2 两组患儿不同时间点tcPO2 比较 (,mm Hg)
注:与本组T2 时比较,aP<0.05;与对照组比较,bP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
2.3 两组患儿康复用时比较 观察组患儿机械通气时间、NICU 住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患儿康复用时比较(,d)
注:与对照组比较,aP<0.05
2.4 两组患儿并发症发生率比较 两组患儿肺炎、视网膜病变、肺出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿颅内出血发生率为0,低于对照组的7.55%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患儿并发症发生率比较[n(%)]
PS 为肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种脂蛋白,分布在肺泡液体分子层表面,主要作用为维持肺泡容量、降低肺泡表面张力,避免发生呼气末肺塌陷,对维护新生儿正常肺功能具有重要作用。在对呼吸窘迫综合征早产儿PS 给药中需在患儿呼吸道机械通气状态下完成,传统给药方案为暂时断开呼吸机与气管导管的连接,在经导管注入PS 期间,通过手动气囊加压通气,此种给药目的为确保PS 注入质量,保证PS 在患儿肺泡表面均匀分布,以改善患儿自主通气中PS 缺失对其肺功能影响,但其缺点为手动气囊加压受护士操作主观因素影响,给药期间易出现气囊压力控制能力低、通气频率不能满足自主通气频率等情况,影响患儿肺部通气顺应性恢复能力,因此治疗效果有限[6]。
无创正压通气治疗属无创性通气,通过鼻面罩将呼吸机与患者呼吸道相连,使患儿呼吸功能在呼吸机匀速、稳定支持下,维持其稳定气道正压,以预防肺泡塌陷,提升其肺部气体交换能力,改善患儿肺部顺应性。同时持续气道正压通气可减少患儿呼吸做功,促进已经塌陷的肺泡重新扩张,以进一步改善患儿通气能力,为目前早产儿通气治疗中重要的治疗办法[7]。在此基础上应用PS 治疗,可在患儿肺泡稳定呼吸运动基础上通过药物作用提升PS 作用价值,以满足临床治疗需求[7,8]。
本次研究中,对两组患儿分别在手动通气、持续正压通气治疗基础上应用PS 治疗,在对患儿脑氧代谢研究中发现,T2 时,两组患儿ScO2水平高于本组T0、T1、T3 时,差异有统计学意义(P<0.05)。由此考虑原因为,T2 时为PS 用药后5 min,此时为PS 在肺泡表面充分作用高峰期,此时间点患儿肺部通气能力明显提升,血氧水平显著改善,脑氧分压水平相应上升。在本次对tcPO2研究中可见,T2 时,两组患儿tcPO2水平高于本组T0、T1、T3 时,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可说明在PS 给药后5 min 时患儿处于肺部呼吸运动最佳时间点,此时其血氧水平、脑氧代谢水平均处于最佳水平,可有效辅助机械通气治疗进一步改善肺泡塌陷、肺部呼吸功能障碍现象[8]。而在两组组间脑氧代谢比较中发现,T1、T2、T3 时,观察组患儿ScO2水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。考虑原因为在PS 给药中,观察组患儿持续接受持续正压通气治疗,此时经导管实施PS 给药治疗对患儿呼吸运动影响较小,使其在理想肺部呼吸功能状态下接受药物治疗,将药物作用效果最优化,避免患儿发生呼吸节律紊乱,保证其通气质量稳定性[9]。
本次研究结果还发现,观察组患儿机械通气时间、NICU 住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿颅内出血发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。考虑原因为,颅内出血发生原因与患儿动脉压波动明显相关,而患儿肺动脉压稳定性对整体动脉压具有直接影响;若患儿出现自主通气能力下降,其心肺负荷增加,动脉压随之升高,颅内出血风险相对升高,延长患儿住院治疗时间;而在接受持续正压通气联合PS 治疗期间,患儿可在稳定呼吸状态下接受PS 治疗,改善患儿自主肺部通气能力,减轻其心肺负荷,使其肺动脉压保持稳定状态,避免患儿动脉压波动过大而引发颅内出血。在其他并发症发生率比较中,两组患儿肺炎、视网膜病变、肺出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但就具体数值而言,观察组仍具有微弱优势,考虑原因为观察组患儿动脉压稳定后可避免因出血、失血影响患儿视网膜及肺部血管功能,并随观察组患儿自主通气能力增强,其自身免疫能力随之增强,可降低感染性疾病发生风险,对缩短其通气治疗时间、缩短住院治疗时间具积极意 义[10,11]。
综上所述,对呼吸窘迫综合征患儿应用机械通气联合PS 治疗,可有效改善患儿脑氧代谢及氧分压,缩短康复周期,降低颅内出血发生率。