双源CT心脏成像对房间隔瘤的诊断

师 煜，胡文业

（山西大同大学医学院，山西大同 037009）

房间隔瘤（Atrial septal aneurysm ASA）是一种少见疾病，常偶然发现，由于临床症状不明显，被认为是良性病变。随着临床研究的深入，发现ASA 有潜在的临床后果。可以引起反常性栓塞［1］，认为是肺循环尤其是体循环的栓子的来源。ASA 常常伴发房性快速性心律失常。尤其是心房颤动，可引起的血流动力学改变导致左心房血栓形成，使ASA 患者成为脑卒中的高危人群［2］。及早发现能帮助医务工作者尽早治疗或采取有效预防措施。

我们通过收集经双源CT冠状动脉扫描后发现的房间隔瘤患者17 例，对这些患者的冠状动脉图像进行观察，包括房间隔瘤的位置、瘤体的长径和宽径以及瘤体的摆动情况，总结房间隔瘤的影像学特点，利用房间隔瘤的不同时相下的摆动情况分析了房间隔瘤的大致摆动规律，探讨了不同类型的房间隔瘤发病机制。

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集从2018 年2 月-2019 年2 月来大同市第三人民医院进行冠状动脉双源CT扫描后诊断为房间隔瘤患者共17 例，按照超声协会对ASA 的诊断标准来筛选，男11例，女6例，年龄43～79岁，平均61.4±9.88岁。

临床症状：患者多无明显临床表现及体征，少数有其他与心脏疾病相关的临床表现，如胸憋、气短、活动后心前区不适、胸闷，也有其它症状如头痛、头晕等症状。5 例为原发性高血压患者，2 例为腔隙性脑梗死患者。

1.2 检查方法

所有受试者采用西门子双源CT 扫描，通过定位像自动测算扫描电压，利用电压来计算对比剂的用量，具体方法如下：120～110 kV 按5 mL/s 的流速计算（100 kV 按4.5 mL/s，90 电压按4.0 mL/s，80 kV 按3.5 mL/s），流量=不同电压下流速×（扫描时间+预延迟时间）。通过高压注射器，经肘静脉推注预先测算好用量的非离子碘对比剂，推注速度与电压值对应，然后以相同的速度注入生理盐水，非离子碘对比剂为碘海醇和碘美普尔。从气管隆突下至心脏膈面进行连续扫描。在升主动脉设置感兴趣区（ROI），采用对比剂示踪技术扫描，在主动脉根部选定ROI 监测CT值，当ROI的CT值达到100 HU，延迟5s扫描，均采用前瞻性心电门控。扫描参数:两球管管电压为120 kV,采用SAFIRE 和CAREDose4D 技术,准直器宽度64 mm×0.6 mm,螺距采用智能螺距调节技术,心率大于80 次/min 的采用大螺距扫描,并对患者进行呼吸训练，要求患者1次屏气完成。

所有房间隔瘤患者均有超声心动图检查结果，经胸检测。

1.3 图像分析

扫描完成后数据传至Syngo.vio 工作站，将观察层面设置为四腔心层面，由两名高年资主治医师同时认定为准，在多平面重建下测量ASA 基底部的宽度（简称宽径）及突出部分的最大垂直距离（简称长径）。利用多时相重组评估房间隔瘤的运动。

超声结果由两名经验丰富的专科医生进行分析。

1.4 诊断标准

根据Hanleg 对ASA 的诊断标准，测量数据出现以下任意一种情况时，既可诊断为ASA：瘤基底部宽度径≥15 mm；瘤体最大长径≥10 mm；瘤体摆动幅度≥10 mm。按照Hanleg 分型标准［3］,将ASA 分为2 类2型,其中I 类为累及卵圆窝型,II 类为累及整个房间隔，膨向右心房侧为I型,膨向左心房侧为II型。

1.5 统计学分析

采用SPSS18.0 软件进行统计学分析。计量资料用表示，计数资料用配对四格表χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

15 例位于房间隔卵圆窝水平，2 例累及全部房间隔。2 例房间隔膨突向左心房，9 例膨突向右心房。瘤体最大垂直距离5～15 mm，平均8.91±2.46 mm；瘤基底部宽度12～21 mm，平均17.35±2.96 mm。房间隔在心动周期内摆动最大幅度约5～26.5 mm，平均11.93±4.78 mm。左心室收缩中期和舒张早期膨出最明显。9 例房间隔瘤均在右心房内摆动，2 例房间隔瘤均在左心房内摆动，5 例房间隔瘤在两房之间摆动。

17例患者瘤体凹面及左房内均未见充盈缺损。

13 例患者经双源CT 与经胸超声心动图发现有无合并房间隔缺损的检测结果一致，2 例合并房间隔缺损，11 未合并；3 例经双源CT 检出，经胸超声心动图未检出；1 例经超声心动图检出，双源CT 未检出。对房间隔瘤合并房间隔缺损检出进行比较，认为双源CT与经胸超声心动图两种检查方法的结果无统计学差异，见表1。

表1 两种检查方法结果比较

3 讨论

3.1 房间隔瘤的CT表现

房间隔呈囊袋状突向一侧心房内，瘤体较一侧的房间隔薄，多数位于房间隔卵圆窝水平，也可位于房间隔顶部或累及全部房间隔。可合并房间隔缺损并发生分流，合并血栓时可表现为瘤内低密度充盈缺损。

目前国内放射影像专业对ASA 还没有统一的诊断标准，大多数是根据超声协会对ASA 的诊断标准进行。CT 可参照上述标准，但MDCT 进行多时相重建时图像质量优秀，结合房间隔摆动幅度进行观察，可以适当放宽诊断标准。

3.2 房间隔瘤的摆动情况

瘤体是随心动周期发生变化，一般在左心室舒张中期膨出最明显，在左心室收缩末期膨出度最小［4］。对于在左右房之间发生摆动的房间隔瘤，摆动一般发生在左室舒张早期（二尖瓣开放），左心室收缩中期向一侧膨出最明显，左心室舒张早期达到反向膨出度最大，左心室收缩末期膨出度最小。

根据摆动情况可以把房间隔细分为5 型：①1R型，房间隔瘤在心动周期中始终突向右房；②2L 型，房间隔瘤在心动周期中始终突向左房；③3RL 型,向右房摆动最大长径大于向左房摆动；④4LR 型，向左房摆动最大长径大于向右房摆动；⑤5 型，向左右房摆动幅度几乎相等［5］。Hanleg 分型标准为超声标准，对有摆动的病例没有分型，故将本文中病例细分为5型，其中1R 型为9 例，2L 型为2 例，3RL 型1 例，4LR型4例，5型1例。

3.3 房间隔瘤的形成机制

房间隔瘤膨突的位置和摆动方向与血流动力学影响下的两房间压力差密切相关。在血流动力学的影响下，左房压力大于右房，房间隔瘤则在收缩期偏向右心房；如果右房压力大于左房，房间隔瘤在收缩期偏向左心房；如果双房压力存在瞬间压力变化，则可表现为变薄的房间隔瘤，随心动周期向左右两侧不规则摆动。

ASA 患者发育过程中卵圆窝的结缔组织先天发育缺陷而致局部薄弱，正常血流动力学情况下左房内压高于右房内压，故瘤体向右房膨出比较多见。除去先天发育的原因，排除其它左心病变后，老年性动脉硬化对ASA 的摆动方向有一定影响［6］。动脉硬化导致动脉血管弹性明显下降，左心血流受动脉硬化的影响收缩功能减弱。老年人多伴有原发性高血压，导致左心压力持续升高，也可以造成ASA 在收缩期膨向右心房。本文中向右房膨出的患者与向左房膨出的患者比例为9∶2，在9 例向右房膨出的患者中平均年龄为63岁，有5位为原发性高血压患者。

右房压力增高一般见于肺动脉压力增高（原发性肺动脉高压、肺栓塞）、右心室和右心房压力持续升高(慢阻肺、肺心病）或短暂升高(如Valsalva 动作或咳嗽)情况［7］的发生，并且ASA 患者易发生右向左分流。体循环低血压也是导致右向左分流的原因。本研究中向左膨出的ASA 患者2 例，有1 例为腔隙性脑梗死。

房间隔瘤左右摆动的机制不清，推断可能与双房压力差的瞬间变化有关，还与瘤体较大、瘤壁菲薄有关。心室收缩早期左房内压明显下降，低于右房内压，同时心室收缩对心房有一定的抽吸作用，导致右心室内的压力变化幅度比左心室的小的多［8］。房间隔瘤摆动突向左心房，随着心动周期的变化，心室收缩结束，左室开始舒张，左房内压迅速上升，高于右房内压力，房间隔瘤甩向左房。

3.4 研究局限性

房间隔瘤发病率较低，本文收集的样本例数较少，只进行了房间隔瘤合并房间隔缺损的研究，对房间隔瘤是否合并血栓、是否发生更严重的临床后果还需进行更深入的研究。

4 结论

双源CT心脏扫描不仅可以观察房间隔瘤的影像学特点；还可以对一些潜在因素进行观察，是该领域有效的检查方法。