■傅昭仪
小李是一位1 型糖尿病患者,两天前,为了参加朋友聚会他没有注射胰岛素,并且在朋友的鼓动下酗酒,不久就出现恶心、呕吐,最后昏迷不醒,被朋友紧急送至医院抢救。当时测量血糖为“HI”,即表示血糖已经大于33.3 毫摩尔/升,呼吸有烂苹果味,医生诊断为1 型糖尿病酮症酸中毒。
在一般人的印象中,糖尿病对人体的侵蚀是一个较为缓慢的过程,长期的高血糖会导致糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足等慢性并发症。但事实上,糖尿病也会快速伤害患者的身体,糖尿病酮症酸中毒(DKA)就是糖尿病最常见的急性并发症。
在胰岛素问世前,糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后,病死率已明显下降,但如处理不当,病死的可能性仍较高。那么究竟什么是糖尿病酮症酸中毒呢?
人体利用能量的主要方式是葡萄糖,少部分是利用脂肪或蛋白质。在正常情况下,血糖能够供给人体足够的能量,机体就不需要脂肪大量分解来提供能量,自然也就没有大量的脂肪酸分解成酮体,血液中酮体含量极少,且以β-羟丁酸为主。
如果糖尿病患者胰岛素严重缺乏,人体无法利用葡萄糖作为能量来源,就只能动员脂肪大量分解,造成肝脏游离脂肪酸氧化增加,产生过多的酮体,引起“酮症”。因为酮体是酸性物质,如果在体内积蓄过多,会影响人体血液、组织细胞内的酸碱度,使之偏酸,影响细胞功能,称为“酸中毒”。
肾脏为了清除体内有害的酮体及葡萄糖会排出过多的水分,导致脱水和血容量不足,严重者会出现末梢循环衰竭。而脱水又会进一步加重酮症和电解质紊乱,甚至导致昏迷和死亡。
因此,糖尿病酮症酸中毒(DKA)的科学定义是指由于体内胰岛素严重不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质和水盐与酸碱代谢紊乱的综合征,临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
酮症酸中毒的早期症状主要为糖尿病本身症状的加重,显著高血糖及酮体使尿量明显增多,体内水分大量丢失,多饮、多尿症状突出,患者软弱、乏力、肌肉酸痛。随着疾病的进展,可出现消化系统、呼吸系统、神经系统的症状。
消化系统
食欲减退、恶心、呕吐在DKA 早期十分常见,频繁的呕吐可进一步加重酸中毒及电解质紊乱。患者有上腹痛、腹肌紧张及压痛,似急腹症。
呼吸系统
由于酸中毒会刺激呼吸中枢的化学感受器,反射性引起肺过度换气,出现酸中毒呼吸,患者呼吸加深加快,呼气中有烂苹果味为DKA 最特有的表现。
神经系统
由于糖代谢紊乱,葡萄糖无法正常利用,使脑功能处于抑制状态,患者早期可出现头晕、头痛、精神萎靡的症状,渐渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失。重度患者会出现意识障碍,甚至昏迷。
此外,患者还会出现皮肤弹性减退、眼眶下陷、黏膜干燥等脱水症,严重脱水可出现心率加快、血压下降、心音低弱、脉搏细数、四肢发凉、体温降低等。
酮症酸中毒的发生经常有诱发因素,1 型糖尿病多由于胰岛素突然减量或停用,胰岛素失效;2 型糖尿病则常常在各种应激状态下发生。常见的诱发因素有:
急性感染
急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。感染造成机体高度胰岛素抵抗,胰岛素相对不足。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合并症,与糖尿病酮症酸中毒互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
用药不当
糖尿病患者自行停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起糖尿病酮症酸中毒。2 型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时也易诱发糖尿病酮症酸中毒。
饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱,进而诱发糖尿病酮症酸中毒。
其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,均易诱发酮症酸中毒。
精神因素
严重精神创伤、紧张或过度疲劳时,也有可能诱发酮症酸中毒。
伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。
所以,避免上述诱发因素,就能有效地防止糖尿病酮症酸中毒的发生和发展。
糖尿病酮症酸中毒的早期症状并不典型,无特异性,所以要靠患者多留心眼,平时多监测血糖、血酮或尿酮。
借助血糖仪和尿酮体试纸,糖友可以在家中进行毛细血管血糖和尿酮体的监测。这种方法简便有效,有利于早期识别糖尿病酮症酸中毒。研究显示,当随机血糖超过19.05 毫摩尔/升、尿酮体++以上,可预警DKA。
对于轻度DKA,神志清醒、能够进食的患者可以继续皮下注射胰岛素或口服降糖药,并可酌情适当地增加剂量。
而如果患者出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼出气体有烂苹果味,甚至出现脱水、四肢发冷、昏迷等症状,则必须迅速到医院就诊治疗,通过小剂量胰岛素连续静脉滴注补充胰岛素,并补液、纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因。