田永强,宋 让,马彦平,郭正辖
创伤性脑损伤(TBI)是致残、致死的主要原因之一,10%的轻型TBI可存在长期神经损害,患者认知能力大大下降,不利于患者重返社会[1]。Kagari A等[2]学者研究指出:大脑皮质Brodmann44和45区脑氧代谢率与TBI患者韦氏智力量表评分呈负相关,提示动脉氧合水平及颈静脉球-颈动脉二氧化碳差[P(jv-a)CO2]与TBI患者认知预后相关。此外,关会卿等[3]学者认为,相比常规治疗,静脉输注高氧液对于TBI患者来说,具有更高的动脉氧合水平,可获得更佳预后,然而目前对动脉氧合水平和P(jv-a)CO2在早期评估TBI患者预后的诊断价值相关研究较少,需进一步研究以获得较好的预测因子。
1.1 一般资料:共纳入本院从2017年6月至2019年9月收治的86例TBI患者。纳入标准:①所有患者均经CT等检查确定患有TBI;②其诊疗均符合2015年有德国科学院发表的成人颅脑损伤患者的相关指南[4];③所有患者家属均自愿加入试验并签署知情同意书。排除标准:①资料不全者或不愿加入试验者;②患有阿尔茨海默病、脑肿瘤、精神障碍、脑白质脱髓鞘、脑梗死等影响试验疾病者。本研究已上报本院医学伦理委员会并获批。随访半年,于随访末期采用格拉斯哥预后量表评分(GCS)对患者预后情况进行评估,GCS 1~3分为预后不良组25例,4~5分为预后良好组61例。
1.2 治疗方法:所有参与试验的TBI患者入院后均予以三大常规、颅脑CT等检查,根据病情予以吸氧、补液、降颅内压、纠正电解质紊乱、营养神经、抗感染等综合治疗,具有手术指征者则予以血肿清除、脑室引流及去骨瓣减压手术治疗。
1.3 实验室指标:入院24 h内采用深圳Mindray系列多参数监护仪,佛山产的SPECATH CF-B 7Fr2×20 cm中心静脉导管,至少测量3次患者动脉血氧分压(PaCO2)和P(jv-a)CO2,取其平均值。采用收集所有患者年龄、性别、受伤至就诊时间、基础疾病、是否手术、受伤原因等临床资料,并记录患者入院时的血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、肌酐、血乳酸水平、血压、GCS评分和APACHE-Ⅱ评分等。
2.1 2组患者一般资料比较:2组患者性别、受伤至就诊时间、基础疾病等基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);相比预后不良组,预后良好组的年龄和PaO2水平更高,P(jv-a)CO2、GCS评分和乳酸水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组患者一般资料比较
指标预后良好组(n=61)预后不良组(n=25)t(χ2)值P值年龄(岁, x±s)42.84±7.7247.12±7.132.385<0.05受伤原因[n(%)] 车祸23(37.70)10(40.00) 高空坠落8(13.11)4(16.00) 摔伤19(31.15)8(32.00)0.029>0.05 爆炸或烧伤2(3.28)0(0.00) 其他9(14.75)3(12.00)平均血压(mmHg, x±s)101.36±21.65103.07±22.400.329>0.05GCS评分(分, x±s)10.65±2.135.46±0.9211.711<0.05APACHE-II评分(分, x±s)16.14±3.3417.49±3.161.728>0.05血红蛋白浓度(g/L, x±s)124.65±27.60127.72±25.430.479>0.05INR( x±s)1.27±0.311.24±0.330.400>0.05血小板计数(×109/L, x±s)216.57±48.41230.45±44.681.234>0.05白细胞计数(×109/L, x±s)13.02±4.0313.85±4.980.809>0.05肌酐(μmol/L, x±s)97.15±28.96100.04±31.410.410>0.05乳酸(mmol/L, x±s)1.46±0.633.81±0.7314.991<0.05PaO2(mmHg, x±s)127.79±38.16106.35±29.522.505<0.05PaO2/FiO2(mmHg, x±s)308.24±41.62321.66±45.701.320>0.05P(jv-a)CO2(mmHg, x±s)5.96±1.138.14±1.377.628<0.05
2.2 影响TBI患者预后不良的多因素Logistic回归分析:将表1中存在差异的指标进行Logistic回归分析显示,PaO2水平越低(OR=0.234)、P(jv-a)CO2(OR=1.717)、GCS评分(OR=0.305)及乳酸水平(OR=23.891)越高是导致TBI患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),见表2。
表2 影响TBI患者预后不良的多因素Logistic回归分析
2.3 P(jv-a)CO2在早期评估TBI患者预后不良的ROC曲线和诊断效能:ROC曲线分析显示,P(jv-a)CO2在早期预测TBI患者不良预后的AUC为0.850,高于PaO2(AUC=0.819)、GCS评分(AUC=0.733)和乳酸(AUC=0.766),P(jv-a)CO2的截点值为7.12 mmHg,其敏感度为72.00%,特异度为83.61%,见图1(封三),表3。
表3 P(jv-a)CO2在早期评估TBI患者预后不良的ROC曲线和诊断效能
目前对于脑氧代谢的测定,主要通过脑血流量来评估,而氧气张力及二氧化碳张力与血管舒缩情况密切相关。近年,郭豪斐等[5]学者研究指出:可通过测量PaO2和P(jv-a)CO2评估脑氧代谢及血流量情况,以此衡量脑组织的脑功能与脑组织活性,且其认为脑氧代谢情况与TBI患者认知功能相关,但目前对两者与TBI患者预后的诊断价值相关研究较少,仍需进一步探讨。
氧供不足时,机体组织主要通过葡萄糖无氧酵解获得能量,并生成乳酸,若乳酸产生量超过机体代谢能力,则血中乳酸浓度上升[6]。在本试验中,相比预后不良组,预后良好组的乳酸水平更低,且经多因素Logistics回归分析显示,动脉血乳酸水平越高(OR=23.891)是导致TBI患者预后不良和认知水平低下的独立危险因素,与符永华等[7]学者的研究结论一致。乳酸作为无氧酵解的产物反映了细胞氧供与组织灌注不足,可通过血脑屏障进入脑脊液,造成酸中毒,损害神经细胞,引起多器官功能衰竭,患者预后较差,且其值异常增大也代表了组织代谢异常,机体抵抗不良因素能力下降[8]。此外,血乳酸水平也与GCS评分呈负相关。
老龄患者各大器官功能退化,对颅内高压具有一定的缓冲空间,不利于早期发现治疗,且其颅骨和血管钙化,受到外力撞击时,脑组织损害更严重,止血更不易,以上均会导致患者预后不良[9]。本试验中,GCS评分越高(OR=0.305)是导致TBI患者预后不良的独立危险因素,与研究结果一致[1]。ROC曲线分析显示,P(jv-a)CO2在早期预测TBI患者不良预后的AUC为0.850,高于PaO2(AUC=0.819),P(jv-a)CO2截点值为7.12mmHg,其敏感度为72.00%,特异度为83.61%,具有较佳的诊断价值。本研究中P(jv-a)CO2越大,脑血流量越低,患者缺血缺氧情况越严重,越不利于神经细胞存活,患者预后也就越差。