姚艳林 刘芝芳
(1.西北大学附属神木医院重症医学科,陕西 榆林 719300;2.宝鸡市第三人民医院大内科(呼吸),陕西 宝鸡 721004)
重症肺炎和呼吸衰竭均为急诊科最为常见的的疾病,若两者合并,病死率即占感染性疾病的首位[1]。目前临床治疗原则以控制感染、维持呼吸通畅、改善缺氧与呼气吸气、增强呼吸功能为主[2]。以往临床多选择呼吸机进行干预,但长时间单一治疗的效果并不理想,研究[3]发现,在此基础上增加人免疫球蛋白的效果更好。本文主要探讨呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白运用于重症肺炎合并呼吸衰竭中的价值。
1.1一般资料 选择我院2015年6月至2020年6月纳入的重症肺炎合并呼吸衰竭患者90例,依据随机分层法分为研究组和对照组各45例。研究组男24例,女21例,年龄(64.58±1.24)岁,病程(8.46±1.03)d;对照组男23例,女22例,年龄(64.77±1.20)岁,病程(8.79±1.11)d。纳入患者均符合疾病诊断标准以及呼吸机肺保护性通气的适应症[4];患者与家属签订知情书;病历资料完整,中途未退出。已剔除存在药物过敏或者依赖史;听力或者交流障碍者;合并严重心脑血管疾病、精神类疾病、肝肾疾病、凝血功能障碍者。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法 对照组采用呼吸机肺保护性通气,利用压力控制通气,潮气量在5~8 mL/kg,预设吸气压40~60 cmH2O,呼气末正压10~20 cmH2O,通气频率10~30 次/min,呼吸比1~2∶1,维持5 min左右,调整吸气压至肺开放的最低压力。连续用药3 d。研究组采用呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白,利用压力控制通气,潮气量5~8 mL/kg,预设吸气压40~60 cmH2O,呼气末正压10~20 cmH2O,通气频率10~30 次/min,呼吸比1~2∶1,维持5 min左右,调整吸气压至肺开放的最低压力。人免疫球蛋白(上海莱士血液制品股份有限公司,S19993069,10%),以200~400 mg/(kg·d)剂量进行静滴,1次/d,连续用药3 d。
1.3观察指标 干预前、干预后1周测定两组的IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、心率、PaCO2(二氧化碳分压)、呼吸频率、PaO2(血氧分压)、pH值,同时记录所有患者不良反应的发生率,比较两组治疗结果。
2.1炎症指标 干预前两组的IL-6、IL-8、TNF-α指标比较无差异(P>0.05),干预后研究组各指标均低于对照组(t=35.690、27.308、6.628,P均<0.05)。见表1。
表1 两组炎症指标的比较
2.2不良反应 两组发生皮疹、喉头水肿、呼吸机相关肺炎的情况分别为,研究组2例、1例、1例;对照组1例、1例、3例。研究组的发生率为8.89%,与对照组的11.11%比较无差异(P>0.05)。
2.3相关指标 干预前两组的各项指标比较无差异(P>0.05),干预后研究组心率、PaCO2低于对照组(t=6.896、13.369,P均<0.05),但呼吸频率、PaO2、pH高出对照组(t=3.040、20.590、2.021,P均<0.05)。见表2。
表2 两组相关指标的比较
临床针对重症肺炎合并呼吸衰竭患者,治疗方式以氧疗为主,尤其是近年来机械通气技术的进步发展,呼吸机肺保护性通气以及有创—无创机械通气被广泛应用于临床,其中呼吸机肺保护性通气中主要利用较小通气量来减低气道压力,进而避免肺泡受损[5]。但长时间单一治疗的效果并不突出,难以快速控制病情,可能增加患者的痛苦[6]。随后临床发现,除此之外联合人免疫球蛋白的效果更好[7]。
研究[8]显示,采用呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白治疗后,可有效减低炎症因子水平,主要是因为联合治疗能够控制炎性细胞因子与干扰素的表达,以此促进细胞自然杀伤或者分化成熟,为预后康复提供保障。本文结果显示,干预前两组的相关指标比较无差异,干预后研究组IL-6、IL-8、TNF-α、心率、PaCO2、呼吸频率、PaO2、pH均优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无差异,提示采用呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白治疗安全性高,不会增加不良反应的发生率,同时改善通气状况,消除炎症反应,迅速稳定病情。