脑卒中后肢体痉挛康复治疗的研究进展

张如芳，武俊英

脑卒中作为全球主要的死亡和致残因素之一，严重危害人类健康生活。据统计，脑卒中每年新增病例超1 300万例，且呈年轻化(<50岁)趋势，我国每年有超过200万例的新发病例[1-2]。脑卒中后遗留严重的运动功能障碍，肌痉挛为常见的并发症，临床表现为上肢屈肌、下肢伸肌痉挛，患病率和发病时间因人而异[3-5]。痉挛是脑卒中后病人残疾的重要因素[5]，极大影响病人的日常生活。基于上述分析，对脑卒中后痉挛早期干预并限制其发展是促进病人康复的重要环节[5]。综述近年来国内外肌痉挛治疗的研究进展，以期为脑卒中后肌痉挛的康复治疗提供指导。

1 痉挛机制

痉挛是一种运动障碍，是由牵张反射过度活跃引起的，以速度依赖性牵张反射增强为特征，临床表现为肌腱抽搐[5-6]。尽管痉挛发生率较高，但人们对脑卒中后痉挛的发生、发展与原始损伤的联系了解较少；脑卒中后痉挛的机制尚未明确。相关研究表明，神经机制和非神经机制共同决定了痉挛的发生[5，7-8]。

痉挛的神经机制是指脊髓牵张反射的过度激活[8]，痉挛在脑卒中病人中表现的肌张力增加、牵张反射亢进、放松能力下降与精细协调控制能力丧失均由神经机制控制[5，9]。脊髓牵张反射的活跃由下行调节机制和脊髓内处理机制共同维持，主要通过下行通路调节信号调控[5]。牵张反射异常是由分布于背侧的网状脊髓束和内侧的网状脊髓束及前庭脊髓束之间的调节失衡所致。脊髓运动神经元传入增加，神经元间反射通路与运动神经元自身性质改变等因素可能导致脊髓内处理机制异常。有研究显示，痉挛源于脊髓上方，可能归因于脑卒中后大脑皮质失控，使下行传导对脊髓牵张反射调节失衡，从而导致痉挛[5]。

由于脑卒中发病后一段时间才出现痉挛，有研究认为，痉挛不能作为中枢损伤的直接后果[10]。肌肉无力、失用、制动等因素引起软组织结构变性，进而导致肌萎缩、挛缩、僵硬或肌张力升高，可能归因于非神经机制对周围肌组织的次发性影响[5，7，11]。由于中枢神经系统的原发性损伤导致透明质酸的异常转换，因此引起细胞外基质黏度变化[12]。透明质酸又称玻尿酸，是一种酸性黏多糖，也是人体细胞间质的主要成分[13]，在体内含量丰富，可维持细胞内渗透压、调节张力、润滑、促进细胞修复等[5，14]。透明质酸改变引起周围组织黏度变化[13]，降低肌纤维的滑动能力及筋膜组织张力的传递，进而影响主动肌与拮抗肌之间的平衡，引起痉挛和肌疲劳[5]。有研究表明，制动引起肌肉肌内膜和肌束膜之间的结缔组织及胶原纤维数量增加，打乱肌内膜的正常结构，无法区分肌肉肌内膜和肌束膜间纤维网络[15]。通过超声观察到痉挛肌中结缔组织致密化(纤维化)，并评估和分级肌肉回声强度，量化肌肉结构的破坏程度(胶原纤维的沉积量)[5，16]。因此，需结合神经机制与非神经机制阐明肌肉痉挛性变化[7]，及早干预和介入治疗[5]。

2 痉挛的治疗

2.1 物理治疗 物理治疗作为痉挛治疗的基本方法，包括运动疗法和物理因子疗法[5]。

2.1.1 运动疗法 运动疗法是以生物力学、神经发育学为基础，利用器械、徒手和病人自身力量，采用主动、被动运动方式缓解症状和改善功能[5]。研究人员关于运动疗法的真实性达成共识，已在临床中应用广泛[5]。黄妃凤等[17]采用Bobath疗法、Rood疗法或PNF疗法调控肌肉张力，构建正确姿势和活动模式，从而抑制脑血管病病人痉挛[18]。叶峰[19]研究显示，运动结合物理疗法可改善脑卒中病人下肢痉挛程度、运动功能。有研究发现，长时间的静态拉伸可显著改善痉挛状态[20]。

2.1.2 物理因子疗法(理疗) 物理因子疗法是一种通过神经、体液、内分泌等生理调节机制，将自然或人工物理因子的能量施加于人体，从而治疗疾病[5]，如神经肌肉电刺激等[21]。神经肌肉电刺激作用于目标肌群，通过保持肌肉质量，促进自主肌肉控制，以减少痉挛，同时刺激运动神经纤维和传入感觉神经纤维；可引起运动神经纤维的逆向激活，导致突触前膜和突触后膜的耦合活动[22]。窦娜等[23]根据脑卒中病人Brunnstrom分期的差异性，施加常规训练后，将电极放置于病人特定肌群上，以调节肌肉张力，诱发自主运动，进而促进肢体异常运动模式向正常模式的过渡。仅激活外周神经可抑制痉挛。因此，这种疗法与单一被动治疗相比，优势明显[5，24]。其他物理疗法可解除痉挛和增强运动机能。经颅磁刺激(rTMS)通过作用于大脑皮层调控皮质的兴奋性，进而重塑半球间的平衡[5，25]。多项研究表明，rTMS对改善痉挛作用明显[26-27]。然而，关于最佳频率、刺激强度、作用时间及具体机制存在分歧。其他治疗可缓解痉挛，还需对有效性进行深入研究[28-31]。

2.2 药物治疗 抗痉挛临床治疗中，痉挛的部位及严重程度决定了药物类型，如口服药物用于身体多个部位的痉挛，神经阻滞用于身体的局部痉挛。

治疗痉挛的口服药物包括巴氯芬、替扎尼定、乙哌立松。其中，巴氯芬通过刺激γ-氨基丁酸受体，抑制神经递质氨基酸谷氨酸和天门冬氨酸释放，抑制脊髓内单突触反射和多突触反射[5]，缓解痉挛和强直，疗效有限[32-33]。替扎尼定是中枢性α2肾上腺素受体激动剂，该药作用于中枢系统的突触前α2受体，可增加运动神经元的突触前抑制，改善强直性痉挛状态[5]。乙哌立松作为中枢性骨骼肌松弛剂，主要通过抑制脊髓反射，抑制γ运动神经元的自发冲动，降低肌梭敏感度，用于抗痉挛治疗[34]。

肉毒杆菌毒素常用于身体局部痉挛治疗，通过抑制神经肌接头处乙酰胆碱释放，阻断神经冲动传导，引起肌肉麻痹，发挥抗痉挛的作用。通过对痉挛病人特定部位注射不同剂量的肉毒素，观察对肌肉力量和步行的影响，结果表明，肉毒素在抑制痉挛、恢复体能、恢复神经等方面疗效显著[5，35]。尽管药物可基本缓解痉挛，但干预时机、剂量、注射部位和相关药物不良反应引起关注[5]。因此，临床常联合其他方法进行抗痉挛综合治疗。

2.3 传统中医治疗 中医作为我国传统医学，在痉挛治疗中发挥着重要作用。治疗方式包括针灸、中药、推拿等[5]。一项研究对100例脑卒中后痉挛病人随机分组后进行常规训练、针刺、推拿治疗，结果显示，采用上述方式治疗后，3组肢体痉挛程度、日常生活活动能力等方面均得到了一定程度的提高，且这3种治疗方式的疗效存在差异；抗痉挛方面，针刺疗法较常规训练治疗效果相当，且两者疗效均不及推拿治疗；日常生活活动能力方面，常规训练与推拿相比，两者疗效相当，且两者疗效均优于针刺疗法，可见，推拿提高生活质量效果最好[36]。廖若夷等[37]研究显示，在一定温度下，中药熏洗可刺激皮肤细胞，加速炎症物质代谢，降低痉挛，中药熏洗可抑制γ纤维活性，降低肌张力，活化高尔基腱器官，并加快肢体功能恢复等。总之，传统中医治疗对改善病人生活活动能力、提高肢体功能的恢复效果显著，也可解决脑卒中病人肌张力增高等问题。

2.4 肌筋膜释放 尽管痉挛是中枢损伤后出现的症状，但身体结缔组织变化导致了痉挛发生。肌筋膜释放技术[38-39]是一种手动治疗方法，其简单性和可用性使得它在许多类型的训练或康复计划中实施，因此，可作为治疗软组织运动受限的常用方法。肌筋膜释放治疗效技术是基于结缔组织的特殊作用即筋膜。

筋膜是一层坚硬的结缔组织，包裹着肌肉和肌束[40]，是由胶原蛋白、弹性蛋白和基质组成，基质是一种凝胶状液体，其与弹性蛋白和胶原蛋白结合，可形成管状网络[41]。筋膜相互交织，支持和保护身体的每一个细胞，同时是一种连接全身组织的复杂结构。筋膜组织相互交织，在整个结构中产生拉力。筋膜可牵拉骨骼，压迫器官、神经、血管和淋巴管[42]。

筋膜的损伤有不同解释，受到创伤、炎症、过度使用、使用不足和不良姿势的影响。施加在脊髓筋膜上的张力传导到整个脊柱及上下肢。筋膜可转移负荷到脊柱、骨盆、四肢。筋膜损伤导致减震器丧失，周围血管和神经阻滞及全身运动丧失[43]。一项研究显示，身体某一部位失用，出现筋膜卡压模式，从而导致结缔组织基本物质的营养供应受限和循环不足，产生一系列病理过程，导致其致密化[44]。由于这种致密组织是低流动性的，长期可能改变结缔组织性质，导致运动限制。若不纠正，功能障碍将持续存在。

利用特殊的工具，如密集的泡沫滚轮或按摩球，从肌肉近端开始，向下按摩到肌肉远端，或反之亦然，在施加机械压力后，可增加皮肤和肌肉的血液循环，减少副交感神经活动，释放激素和内啡肽，从而减少组织层之间的黏连，改善肌肉顺应性，降低肌肉纤维的肌肉僵硬度，进而抑制痉挛[45-46]。对小腿筋膜弹性超声的研究发现，小腿经肌筋膜释放治疗后，筋膜组织硬度降低[47]。选择肩袖损伤病人左肩和左上肢特定位置施加肌筋膜释放治疗，可减少疼痛感和肌肉僵硬度[38]。对脑损伤后痉挛病人上肢的特定部位注射透明质酸酶后，病人肌硬度下降，上肢关节活动范围改善，跟踪调查中，治疗效果未下降[5，48]。肌筋膜释放已证实可减少脑瘫儿童的肌肉痉挛[49]。上述研究结果进一步说明肌肉中透明质酸堆积可加剧神经损伤病人的肌肉僵硬度[5]。肌筋膜释放通过减少结缔组织之间的黏连恢复其正常稳态，进而打破疼痛-痉挛周期，改变肌肉痉挛状态。因此，早期对结缔组织进行机械和生化控制可能有助于恢复透明质酸性质，重建正常的结缔组织结构和组织滑动机制[5]。

总之，肌筋膜释放是一种特殊的治疗方式，对治疗肌肉骨骼疾病疗效明显[38]。然而，肌筋膜释放治疗痉挛的有效性缺乏充分且科学的数据支持，因此，今后需进一步探讨其在治疗痉挛与肌肉骨骼疾病的效果差异，并明确作用机制。

2.5 矫形器 矫形器在痉挛治疗中应用广泛，包括上肢矫形器、下肢矫形器和脊柱矫形器三大类[50]。一些矫形器可结合特定的功能性任务提高患肢功能。主要通过抑制肌梭的兴奋性传入达到抗痉挛的目的，还可防止软组织挛缩，改善关节活动范围，将患肢固定在所需位置，对其进行持续主动牵伸。

Saeboflex的动态腕关节矫形器[51]使病人主动弯曲手指和腕关节，与单独使用常规疗法相比，Saeboflex可增加抓握和释放练习的重复次数，加强本体间的反馈通路；Second SkinLycra夹板可改善脑卒中病人腕关节和手指屈肌痉挛，并减轻水肿[52]。因此，矫形器是一种有效的康复治疗方法。

2.6 人工智能辅助训练 脑卒中病人通常开展康复训练。借助人工智能联合外骨骼技术或机器人辅助器械可用于脑卒中后病人的康复治疗。机器人辅助是一种较好的治疗方法。有研究将脑卒中后痉挛病人随机分为机器人辅助治疗组和常规康复治疗组，各22例，治疗后，两组徒手肌肉测试(MMT)、手功能测试(MFT)、Brunnstrom分期、韩国改良的Barthel指数(K-MBI)评分均明显改善[53]。机器人辅助治疗可能是一种连续、可重复、针对痉挛病人恢复的方法。有研究表明，机器人辅助康复治疗上肢痉挛是有效的[54]。尽管借助机器人辅助治疗可达到常规治疗方式同等康复迅速，然而，与其他方法的治疗差异有待深入分析。

2.7 心理治疗 痉挛对病人的影响不仅表现在生理功能障碍，还包括心理和社会生活方面。心理变化可加重痉挛状态。相关研究显示，有情绪障碍的脑卒中病人发生痉挛风险高于无情绪障碍的脑卒中病人[5，55]。表明情绪障碍对脑卒中后痉挛发生起到了警示作用。因此，早期对脑卒中病人进行相应的心理干预可预防痉挛的发生。多项研究发现，通过音乐干预并结合运动疗法可降低脑卒中病人痉挛程度，并提高运动功能，且干预时间越长，疗效越好[5，56]。然而，这一疗效的有效性仍需大量研究数据支持。因此，需进一步探讨以明确心理治疗对脑卒中后痉挛的影响。

2.8 外科治疗 痉挛的外科治疗适用于严重痉挛、物理及药物治疗效果较差或关节挛缩畸形的病人。手术治疗包括神经外科和矫形外科干预，除部分切除外周神经和深部脑刺激外，还包括选择性脊神经切断术。选择性脊神经切断术是一种有效的手术方式，可减少痉挛，尤其对脑瘫所致痉挛性截瘫的幼儿[57]。手术过程中需精确的电生理监测，同时进行长期监测的持续康复，治疗痉挛的效果是永久性的。尽管手术治疗的疗较好，但其风险高，对病人创伤较大，术后造成并发症多，故应减少其在临床治疗中的应用。

2.9 联合疗法 联合疗法即以有效治疗脑卒中后痉挛性偏瘫为目的，采用两种或两种以上结合的治疗方法。孙萍萍等[58]研究发现，针刺联合隔药灸经筋结点法既能降低脊髓前角细胞兴奋性，调整病理性神经活动，又可调节阴阳平衡。刘丹阳等[59]使用针灸联合Bobath技术治疗脑卒中后痉挛性，结果显示，这种联合治疗的临床疗效优于单独针灸治疗或Bobath技术，此方法可有效减轻肢体痉挛，促进神经功能恢复，且副作用小，易被病人接受。

3 小 结

痉挛作为中枢损伤后的常见病症，严重影响病人日常生活活动[5]。因此，对脑卒中后痉挛的机制、治疗方法等方面进行了讨论总结。痉挛发生的病理机制存在争议，目前证据主要支持痉挛是由神经机制和非神经机制共同决定的[5]。痉挛的治疗手段多样，多数治疗手段缺乏科学数据支持。筋膜释放技术作为一种治疗痉挛的新型手段被广泛推广，操作简单，副作用小，易被大众接受，主要通过改变结缔组织黏度，降低痉挛肌肉的僵硬等非神经机制发挥作用。因此，痉挛的治疗方案需进一步优化，以期为脑卒中后痉挛的研究提供新思路。