法舒地尔在肺源性心脏病致心力衰竭治疗中的应用以及治疗效果

于金凤

江苏省南京市六合区人民医院药剂科，江苏 南京 211500

肺源性心脏病是临床常见病症之一，以肺血管、肺组织及胸廓慢性病变为主要特征，最终可累及机体心、肺功能。肺源性心脏病的病情发展呈渐进性，肺组织、肺动脉血管长期处于缺氧、炎性病变及呼吸性酸中毒等状态，可导致肺动脉高压形成，并引起肺组织结构重塑，进而导致右心室扩张，引发心力衰竭[1-3]。目前，临床多采用药物方案治疗肺源性心脏病致心力衰竭，其药物种类繁多，但不同药物疗效、安全性不一，需谨慎选择。法舒地尔属于异喹啉磺胺衍生物的一种，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Rho）抑制剂药物，可对内皮细胞合成及分泌内皮素-1（ET-1）产生抑制作用，并促进一氧化氮（NO）生成，以降低肺动脉压力，进而达到治疗目的[4]。选取2019年2月—2020年7月该院收治的123例肺源性心脏病致心力衰竭患者，研究肺源性心脏病致心力衰竭应用法舒地尔治疗的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的123例肺源性心脏病致心力衰竭患者为研究对象，纳入标准：①均经临床确诊为肺源性心脏病致心力衰竭；②纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级Ⅲ~Ⅳ级；③患者资料完整；④患者知情同意；⑤经医学伦理委员会批准。排除标准：①合并精神疾病者；②中途退出者；③合并恶性肿瘤者；④合并肝肾功能严重不全者；⑤风湿性心脏病者；⑥先天性心脏病者；⑦心脏瓣膜病者；⑧急性心肌梗死者；⑨合并凝血功能障碍者；⑩对该研究药物过敏者。

按随机数表法分为对照组和观察组，分别为61例、62例。对照组：男35例，女26例；年龄40~82岁，平均(49.29±1.27)岁；NYHA心功能分级：Ⅲ级31例，Ⅳ级30例。观察组男36例，女26例；年龄41~80岁，平均(49.49±1.32)岁；NYHA心功能分级：Ⅲ级32例，Ⅳ级30例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

对照组行常规治疗，包括抗感染、祛痰、平喘、纠正电解质及酸碱平衡、利尿、小剂量强心等治疗，并给予患者无创呼吸技术支持，采用口鼻面罩行双水平气道正压通气，设备选用BiPAPSynchrony型双水平气道正压通气呼吸机，以S/T模式为主，设置呼吸参数：呼吸频率控制在15次/min，吸气相压力设置为10~25 cmH2O，呼气相压力设置为3~5 cmH2O，依据H2O水平每5 min调节呼吸气压力，确保患者血氧浓度＞90%；当患者血氧浓度＞95%，呼吸频率在15~18次/min，心率＜90次/min，考虑降低通气压力。连续治疗15 d。

观察组在对照组基础上加用法舒地尔（国药准字H20040356；规格：2 mL∶30 mg）剂量为30 mg，加入100 mL浓度为0.9%的氯化钠注射液中，静脉滴注给药，2次/d，连续治疗15 d。

1.3 观察指标

①治疗效果：喘息、呼吸困难等症状均明显改善，NYHA心功能分级改善≥Ⅱ级，血氧分压（PaO2）＞60 mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）＜50 mmHg为显效；喘息、呼吸困难等症状均有所改善，NYHA心功能分级改善I级，PaO2＞50 mmHg，PaCO2＜50 mmHg为有效；未达到以上标准为无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

②血气指标：治疗前、治疗后1个月，采集患者2 mL桡动脉血，采用血气分析仪（RAPIDLab 1 200型），由西门子公司提供，测定PaO2、PaCO2、血氧饱和度（SaO2）水平。

③心功能：治疗前、治疗后1个月，采用Vivid7型彩色多普勒超声诊断仪，由美国GE公司提供，测定患者右心室射血分数（RVEF）、右心室Tei指数。

1.4 统计方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用（±s）表示，组间差异比较进行t检验；计数资料采用[n(%)]表示，组间差异比较进行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果对比

治疗总有效率比较，观察组（96.77%）高于对照组（78.69%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗效果比较[n（%）]Table 1 Comparison of treatment effects between the two groups[n(%)]

2.2 两组患者血气指标对比

治疗后，两组PaO2、SaO2水平均高于同组治疗前，Pa-CO2水平低于同组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较，观察组治疗后PaO2、SaO2水平均更高，Pa-CO2水平更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血气指标比较(±s)Table 2 Comparison of blood gas indexes between the two groups(±s)

表2 两组患者血气指标比较(±s)Table 2 Comparison of blood gas indexes between the two groups(±s)

注：与同组治疗前比较，△P＜0.05

组别PaO2（mmHg）治疗前 治疗后PaCO2（mmHg）治疗前 治疗后SaO2（%）治疗前 治疗后对照组（n=61）观察组（n=62）t值P值50.35±4.78 50.46±4.29(73.55±5.29)△(82.29±5.71)△63.05±6.42 63.15±6.36 81.59±8.12 81.28±8.39(90.11±5.26)△(96.65±5.12)△0.134 8.802 0.086 0.208 6.987 0.893＜0.001 0.931(58.59±4.66)△(49.22±5.36)△10.339＜0.001 0.835＜0.001

2.3 两组患者心功能指标对比

与对照组比较，观察组治疗后RVEF水平更高，Tei指数更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者心功能指标比较(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups(±s)

表3 两组患者心功能指标比较(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups(±s)

组别RVEF（%）治疗前 治疗后Tei指数治疗前 治疗后对照组（n=61）观察组（n=62）t值P值42.66±5.12 42.16±5.95 51.52±5.59 60.29±4.26 0.55±0.12 0.59±0.13 0.55±0.25 0.48±0.08 0.499 9.796 0.618＜0.001 1.772 0.078 2.098 0.038

3 讨论

肺源性心脏病患者多表现为进行性肺动脉高压、高碳酸血症及低氧血症，多见于中老年人群，患者病程较长，且病情反复发作，若无法得到及时、有效治疗，可引发心力衰竭，进而增加病死率[5-7]。肺心病病因复杂，发病机制尚未完全明确，多数学者认为与胸廓、支气管肺组织病理性变化等有关，肺动脉血管结构重建可导致肺动脉高压，进而增加右心室负荷，最终出现右心功能衰竭[8-10]。药物是临床治疗肺心病致心力衰竭的常用方法，法舒地尔是常用药之一，但相关报道较少[11]。

该研究发现，治疗总有效率比较，观察组（96.77%）高于对照组（78.69%）（P＜0.05）；观察组治疗后PaO2、SaO2水平分别为（82.29±5.71）mmHg、（96.65±5.12）%，均高于对照组的（73.55±5.29）mmHg、（90.11±5.26）%；观察者治疗后PaCO2水平为（49.22±5.36）mmHg，低于对照组的（58.59±4.66）mmHg（P＜0.05）；与对照组比较，观察组治疗后RVEF水平更高，Tei指数更低（P＜0.05）。提示法舒地尔治疗肺心病致心力衰竭患者，可有效提高治疗效果，促进患者血气指标改善，并改善患者心功能。徐飞等[12]选取55例肺源性心脏病致心力衰竭患者为研究对象，随机分组，对照组28例行对症治疗，治疗组27例于对照组基础上加用法舒地尔，结果显示：治疗组治疗后PaO2、PaCO2水平分别为（81.3±7.6）、（48.9±5.1）mmHg，均优于对照组的（77.1±9.2）、（51.5±7.5）mmHg，与该研究结果一致。分析原因，法舒地尔属于Rho激酶特异性抑制剂的一种，对血栓形成、炎症反应、血管平滑肌细胞增殖及内皮凋亡等均具有抑制作用，具有促进内皮功能修复机制，以达到降低肺动脉压力的目的，进而减轻患者右心室肥大症状[13-16]。同时，法舒地尔给药后，可对紊乱内皮功能产生拮抗作用，使平滑肌恢复舒张状态，以缓解肺血管病变情况，且法舒地尔可增加心指数，以缓解心血管重构问题，对于改善患者心功能，具有显著作用[17-20]。有研究发现，对于肺心病患者来说，由于肺血管存在损伤，机体常存在一定程度炎症反应，需适当给予抗炎治疗。法舒地尔用药后，可调节肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平，以促进血管松弛，达到扩张血管的目的，进而缓解血管痉挛，减轻机体炎症反应[21-22]。

综上所述，法舒地尔治疗肺心病致心力衰竭患者，可有效增强疗效，改善患者心功能，减轻机体炎症反应。