麻醉诱导用药气管插管前的高血压危象1例临床诊断和处理

严霞, 亓晓迪, 许学兵

香港大学深圳医院麻醉科(广东深圳 518053)

麻醉诱导是全身麻醉过程中最关键的时刻之一，此期间患者在短时间内接受大量麻醉药物，往往会导致患者循环系统抑制，低血压常见[1]。麻醉诱导用药气管插管前出现高血压危象则属于罕见情况。Hariskov等[2]检索1988—2010年英文文献报道高血压危象出现在麻醉诱导气管插管前的仅有5例；本文作者通过检索，截止2021年7月仅确认12篇英文文献和1篇中文文献报道麻醉诱导后插管前出现高血压危象的病例[3-15]。本文报告1例在麻醉诱导期气管插管前，相继静脉注射芬太尼、丙泊酚及罗库溴铵后出现高血压危象的病例，结合文献进行分析，针对诱导后插管前高血压危象可能的病因诊断、诱发因素以及如何处理，包括是否继续实施手术等进行讨论。

1 临床资料

1.1 患者一般情况 75岁女性患者，身高155 cm，体重52 kg，拟行左耳鼓室探查及成形术。患者10年前曾接受经皮冠状动脉支架置入术，目前偶有心慌，NYHA心功能评为Ⅱ级。有高血压病及糖尿病病史，均口服药物控制良好。体格检查、实验室检查、心电图及心脏彩超均无明显异常。此病例报告已征得患者知情同意。

1.2 围术期情况 手术日患者停用降压药(ARB类)及口服降糖药，入室生命体征正常。局麻下右桡动脉置管进行有创血压监测后，相继静脉注射芬太尼、丙泊酚(TCI模式滴定法)进行麻醉诱导，同时给予地塞米松5 mg预防术后呕吐。麻醉诱导开始4 min后，患者睫毛反射消失，此时有创血压99/44 mmHg，心率62次/min，静脉注射罗库溴铵30 mg。

给予肌松药物后尝试辅助面罩通气时，患者血压突然升至230/110 mmHg，心率升至100次/min。立即通过丙泊酚及瑞芬太尼加深麻醉，同时排除错误用药，检查动脉测压传感器位置及患者双侧瞳孔均无异常，患者血压继续升至最高270/140 mmHg，血氧饱和度(SpO2)无异常改变。拟准备应用血管活性药物前，患者心电图显示多源性室性早搏。立即进行12导联心电图及血气分析、血电解质、血糖检测，在检测及等待结果期间(高血压危象出现后约5 min后)且未经心血管活性药物干预下血压及心率恢复正常。

血气分析显示动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 58.2 mmHg，pH值7.28，血糖 8.9 mmol/L, 其余电解质等均正常；12导联心电图无异常。在无任何刺激情况下，第二次高血压危象在12导联心电图检查完成后再次出现，并持续3 min后自行缓解。

1.3 临床处理和结果 麻醉医生高度怀疑嗜铬细胞瘤，与手术医生沟通后决定取消本次手术。进一步CT检查显示左肾上腺24 mm×34 mm×31 mm大小肿瘤(图1)，24 h尿儿茶酚胺显示肾上腺素增高至108.01 μg/d(正常<20 μg/d)。经4周术前准备后，给患者实施了腹腔镜左肾上腺肿瘤切除术。麻醉诱导采用舒芬太尼、丙泊酚及顺式阿曲库铵，诱导及麻醉手术过程无异常。病理诊断证实为嗜铬细胞瘤。

注：箭头：左肾上腺肿瘤

2 讨论

高血压危象定义为血压突然升高至180/120 mmHg及以上[16]。围术期高血压危象可见多种情况或疾病，包括麻醉过浅加上强烈的有害刺激、颅内出血、急性冠脉综合征、恶性高热、过敏、甲亢危象、嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、胰岛素瘤或类癌等[9, 17]。本文作者检索报道麻醉诱导时气管插管前发生高血压危象的所有类似文献，并获得全文。所有全文经过两位作者评估，排除不能明确高血压危象发生在气管插管前的病例报告后，最终确定13篇文献进行分析[3-15]。

13篇病例麻醉诱导后气管插管前出现高血压危象的病例报告中，应用了多种不同麻醉药物，其中6例报道是应用罗库溴铵后。患者收缩压波动在160～340 mmHg之间，心率波动在49～200 次/min。所有病例中12例患者在高血压危象发生后即怀疑可能存在嗜铬细胞瘤或副神经节瘤，1例患者最初怀疑为恶性高热，最后13例患者均证实为嗜铬细胞瘤或副神经节瘤(PPGL)。13例患者高血压危象处理包括加深麻醉，给予不同种类扩血管药物及β受体阻滞剂。5例患者继续进行手术，其中4例患者预后良好，1例患者术后并发肺水肿最终死亡。其余8例患者都取消手术，其中有2例并发肺水肿、1例出现心肌梗死，取消手术的8例患者均预后良好。高血压危象属于急症，发生后的快速诊断、诱发药物的排查以及后续处理与患者的预后和转归非常重要。

2.1 高血压危象后的诊断 结合本病例及既往的13篇文献[3-15]分析，如果高血压危象发生在麻醉诱导气管插管前，需要首先考虑病因为PPGL。鉴别诊断需联合患者病史、症状体征、刺激强度、用药种类及高血压特点(发生时间及持续时间)。

由于分泌儿茶酚胺肿瘤引起的高血压仅表现在不到0.2%的高血压患者中[18]，以及流行病学上该类患者的低诊断率[19]，很有可能在其他任何手术围术期遭遇未发现的隐匿性PPGL。高血压危象发生后尽早诊断以及正确处理对患者的预后非常重要。尽管PPGL的手术和麻醉管理技术已得到很大程度提升，未经诊断的PPGL仍然可导致肺水肿、心脏骤停等致命的并发症，甚至充分准备后的PPGL手术患者仍可出现死亡[2，20]；其中肺水肿是常见的并发症，在处理不当时尤其容易发生[21]。

2.2 诱发药物 除直接压迫PPGL外，强刺激或药物也可引起PPGL儿茶酚胺的释放。在本病例及13篇文献回顾中，鉴于高血压危象发生的时刻，导致大量儿茶酚胺释放的最可能原因是麻醉诱导药物。文献报道很多药物，包括吗啡、氯丙嗪、胰高血糖素、胃复安、糖皮质激素、奥曲肽、氟哌利多等均可诱发嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，进而发生高血压危象[20]，具体机制尚未明确。本病例报告所使用过的地塞米松也可诱发高血压危象，但危象通常在给药后的4～5 h后出现[17，22]。

本病例与Holldack[6]和 Sonntagbauer等[9]的报道相似，高血压危象发生在罗库溴铵静脉注射后；2篇论文作者均认为高血压危象的诱发因素为罗库溴铵。在Jeong等[8]所报道的病例中，尽管嗜铬细胞瘤切除术前已经过充分的α阻滞剂应用等术前准备，麻醉诱导时给予罗库溴铵之后的血浆去甲肾上腺素浓度仍然明显升高并且伴随高血压危象。在所有13篇文献回顾中，6例患者高血压危象在应用罗库溴铵之后立即出现，因此总结分析罗库溴铵很可能是诱发原因；其机制可能为罗库溴铵注射后引起的组胺释放[23]。理论上罗库溴铵引起的注射痛也可能是高血压危象的诱发因素，但本例患者并未出现注射痛伴随的任何体动反应。13例检索病例中其余7例中的诱发药物不尽相同，包括氟哌利多、硫喷妥钠、顺式阿曲库铵。罗库溴铵报道频次较高的原因可能为它是近年麻醉诱导期间最流行采用的肌松药物，但是其可能诱发PPGL患者发生高血压危象的具体机制仍需进一步研究。

2.3 高血压危象发生后的处理 Hariskov等[2]报道从1988—2010年，62例术中发现未经诊断的PPGL病例中，病死率高达8%，因此高血压危象后的处理非常重要。

首先如前所述，在麻醉诱导后气管插管前的高血压危象的病因诊断方面，PPGL应当首先被考虑。其次，高血压危象发生后，加深麻醉为首要处理原则。儿茶酚胺作用时间短，去除诱因后高血压危象能自然缓解。任何降压药物都可选择应用，包括α受体阻滞剂类、硝酸盐类、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂；但是需要警惕的是在应用其他血管扩张药物之前严禁使用β受体阻滞剂，因为血管平滑肌β2受体被阻断后，循环系统中的儿茶酚胺仅作用于α受体，可促使血压进一步升高[18，23]。在上述13例文献报道中，2例患者单独使用β受体阻滞剂进行降压的患者出现肺水肿或最终死亡。

随着手术及麻醉技术的进步，术中未经诊断的PPGL病死率已经从40%显著下降到8%[2]，但8%仍明显高于择期嗜铬细胞瘤切除术的病死率。本病例报道因其为非急诊手术，考虑到患者利益而取消手术。在检索的13例病例报道中，仅5例决定继续手术，其中1例患者并发肺水肿并最终死亡。

综上所述，如麻醉诱导气管插管前出现高血压危象，PPGL应为首先考虑的病因。加深麻醉为首选处理原则，血管扩张药物可用于控制高血压，但应用其他血管扩张药物之前禁用β受体阻滞剂。未经诊断的PPGL围术期风险较高，麻醉诱导期间的高血压危象发生在手术开始前，麻醉医生及外科医生需根据手术需要及病情特点共同商讨决定手术是否应继续按计划进行。