血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化与冠心病的相关性研究

岳 黎

（阳谷县人民医院检验科，山东聊城 252300）

冠心病又被称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是临床上常见的心血管疾病，可分为心绞痛、心肌梗死等类型，其中心绞痛包括稳定型和不稳定型。冠心病的发病机制较为复杂，而动脉粥样硬化是重要的致病因素之一。相关研究表明，慢性炎症在冠心病的发生、发展中起到关键作用，不仅参与动脉粥样硬化斑块的发生，还促进斑块发展[1]。血浆中的脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）氧化水解后，机体所产生的脂类促炎物质一定程度上刺激黏附因子、促进细胞因子产生，最终导致动脉粥样硬化斑块的形成[2]。本研究旨在通过比较冠心病各亚组与健康组的生化指标，分析血浆Lp-PLA2水平与其他几项生化指标的相关系数，探讨血浆Lp-PLA2水平与不同类型冠心病的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取阳谷县人民医院2019年4月至2021年4月收治的40例冠心病患者及60例体检正常者，进行回顾性研究。将60例体检正常者纳入健康组，40例冠心病患者纳入冠心病组。根据冠心病类型不同将冠心病组分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组。冠心病组患者中男性28例，女性12例；年龄46～73岁，平均年龄（55.77±4.95）岁。健康组中男性38例，女性22例；年龄46～71岁，平均（56.08±4.55）岁。各组研究对象的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经阳谷县人民医院医学伦理委员会批准。纳入标准：冠心病组患者符合《冠心病防治指南》[3]中的诊断标准，且经影像学检查确诊者。排除标准：①患有心肌病等其他心脑血管病变者；②采血前服用阿司匹林或他汀类药物者。

1.2 检测方法 入组后，分别采集所有研究对象的空腹静脉血4 mL，其中2 mL置于抗凝管中，以3 000 r/min转速离心10 min，分离得到血浆，采用酶联免疫吸附法对血浆Lp-PLA2水平进行检测。剩余2 mL以3 000 r/min转速离心8 min，取上清液，采用免疫比浊法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；采用全自动生化分析仪［贝克曼库尔特商贸（中国）有限公司，型号：AU5800］测定血清中的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、载脂蛋白A1（Apo-A1）、载脂蛋白B（Apo-B）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白a[Lp（a）]。

1.3 观察指标 ①比较各组研究对象的生化指标。生化指标包括：血浆Lp-PLA2，血清中hs-CRP、TC、TG、Apo-A1、Apo-B，HDL-C、LDL-C、Lp（a）。②比较血浆Lp-PLA2与其他生化指标的相关性。其他生化指标 包 括：hs-CRP、TC、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-C、LDL-C、Lp（a）。

1.4 统计学分析 应用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，多组间比较采用方差分析，两组间比较采用LSD-t检验；相关性分析以Pearson直线相关性分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 生化指标比较 冠心病各亚组患者的血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平均高于健康组，差异有统计学意义（P＜0.05），急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组高于稳定型心绞痛组，差异有统计学意义（P＜0.05），且不稳定型心绞痛组低于急性心肌梗死组，差异有统计学意义（P＜0.05）；冠心病各亚组血清Lp（a）水平均高于健康组，差异有统计学意义（P＜0.05），且冠心病各亚组组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；冠心病各亚组与健康组的 TC、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-C、LDL-C比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），见表1。

表1 各组研究对象生化指标比较（±s）

表1 各组研究对象生化指标比较（±s）

注：与健康组比，*P＜0.05；与稳定型心绞痛组比，#P＜0.05；与不稳定型心绞痛组比，△P＜0.05。Lp-PLA2：脂蛋白相关磷脂酶A2；hs-CRP：超敏C反应蛋白；TC：总胆固醇；TG：三酰甘油；Apo-A1：载脂蛋白A1；Apo-B：载脂蛋白B；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；Lp（a）：脂蛋白a。

组别 例数 Lp-PLA2（μg/L） hs-CRP（mg/L） TC（mmol/L） TG（mmol/L）健康组 60 30.25±17.37 6.23±1.25 5.24±1.23 2.24±0.16稳定型心绞痛组 14 142.21±45.56* 14.51±3.34* 5.55±0.84 2.21±0.15不稳定型心绞痛组 12 201.35±93.85*# 24.23±4.01*# 5.85±1.22 2.26±0.13急性心肌梗死组 14 426.51±101.25*#△ 46.47±22.46*#△ 6.16±1.51 2.12±0.14 F值 219.337 89.511 2.578 2.630 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05组别 例数 Apo-A1（g/L） Apo-B（g/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） Lp（a）（mg/L）健康组 60 1.31±0.29 1.18±0.23 1.25±0.33 4.32±0.56 227.21±101.65稳定型心绞痛组 14 1.35±0.23 1.07±0.12 1.23±0.32 4.02±0.74 341.43±163.49*不稳定型心绞痛组 12 1.33±0.34 1.15±0.12 1.21±0.57 3.85±0.44 384.40±182.82*急性心肌梗死组 14 1.37±0.45 1.16±0.03 1.13±0.31 3.95±1.23 395.84±193.51*F值 0.170 1.950 0.424 2.410 9.459 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 血浆Lp-PLA2与其他生化指标的相关性 经双变量直线分析，整个研究对象中，血浆Lp-PLA2水平与hs-CRP 呈正相关（r=0.624，P＜ O.05），与 TC、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-C、LDL-C、Lp（a）无相关性；冠心病组血浆Lp-PLA2水平仅与hs-CRP呈正相关（r=0.487，P＜ 0.05）， 与 TC、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-C、LDL-C、Lp（a）无相关性；健康组血浆Lp—PLA2 水 平 则 与 hs-CRP、TC、TG、Apo-A1、Apo-B、HDL-C、LDL-C、Lp（a）无相关性，见表2。

表2 血浆Lp-PLA2与其他生化指标的相关性

3 讨论

冠心病是冠状动脉粥样硬化引起的血管腔狭窄、阻塞，或由冠状动脉功能性改变引发的心肌细胞缺氧、缺血或坏死，其临床症状主要为胸骨后持续疼痛、心电图异常及心肌标志物异常升高[4-5]。家族病史、体质量大、运动量少、高血压、高血脂、高血糖均是诱发冠心病的高危因素[6]。随着病情的加重，极有可能发展为心律失常，进而导致死亡率增加[7]，因此早期诊治并采取及时有效的防治措施至关重要。

Lp-PLA2是磷脂酶A2超家族的一员，具有催化细胞膜上的甘油磷脂和脂蛋白水解的作用，能够促进血小板聚集、中性粒细胞和单核细胞趋化、白三烯等炎性介质释放，进而促进血栓形成[8]。在机体血液循环中，Lp-PLA2由巨噬细胞和淋巴细胞产生，其水平异常可导致促炎介质向血管内聚集，最终聚集成斑块，增大血栓形成的风险[9]。hs-CRP主要由肝脏细胞合成和分泌，在组织损伤、急性感染、炎症反应发生时，被大量合成并释放至血液中，高水平的hs-CRP可使机体炎症反应发展，导致病情进一步加重[10]。Lp（a）能够竞争性抑制纤溶酶原产生，具有较强渗透性，易沉积于血管壁，其水平升高易造成纤溶及凝血功能失调，加速血栓形成[11]。

TC，TG，HDL-C，LDL-C，Apo-A1，Apo-B，Lp（a）是临床中检测血脂代谢水平的重要指标，上述指标的水平异常可引起血液黏度和氧自由基含量升高，对血管内皮造成损伤，进而产生血栓，导致冠心病患病风险增加[12]。本研究结果显示，冠心病各亚组患者的血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平均高于健康组（P＜ 0.05），不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组高于稳定型心绞痛组（P＜0.05），且不稳定型心绞痛组低于急性心肌梗死组（P＜0.05）；冠心病各亚组血清Lp（a）水平均高于健康组（P＜ 0.05），提示血浆 Lp-PLA2、hs-CRP、Lp（a）等3个指标在冠心病患者体内表达水平均较高。冠心病组血浆Lp-PLA2水平与血清hs-CRP呈正相关（P＜0.05）,提示随着血浆Lp-PLA2表达水平升高，血清hs-CRP水平也升高，疾病严重程度也加重，进而表明血浆Lp-PLA2可作为冠心病早期诊断的重要指标，预测冠心病的疾病严重程度，这与甄雅惠等[13]的研究结果一致。

综上所述，冠心病患者血浆Lp-PLA2水平与血清hs-CRP呈正相关，血浆Lp-PLA2较能明显地反映冠心病的严重程度，临床上可通过检测血浆Lp-PLA2水平辅助制定有效的防治措施。但本研究样本量较少，临床上可扩大样本量深入了解其作用机制。