主动脉夹层合并肾脏灌注不良的研究进展

周 彪 容 丹 郭 伟

1解放军医学院，北京 100853 2解放军总医院第一医学中心血管外科，北京 100853

主动脉夹层是复杂的心血管系统疾病，由主动脉壁内膜破裂，血液由内膜撕裂处进入主动脉中层引起，由此形成真假两腔并存的状态[1]。随着病情进展，夹层病变向远端撕裂，可直接延伸至主动脉分支血管，严重时造成脏器、肢体的灌注不良[2]。在主动脉夹层的病例中灌注不良综合征发生率为50%，主要包括心、脑、肾、胃肠道等缺血[3-6]。研究表明，灌注不良综合征是预测主动脉夹层患者，尤其是急性主动脉夹层患者病死率的重要危险因素[7]。肾脏灌注不良与肢体缺血和其他器官的灌注不良的区别在于肾功能的经典指标血肌酐、肾小球滤过率等即使在单侧肾脏完全萎缩的情况下依旧可以保持正常水平，这些指标在反映肾脏器质性变化上具有一定滞后性，所以关于主动脉夹层患者肾脏灌注不良的研究一直未引起足够重视。肾脏灌注不良可能导致的结果包括肾功能不全、难治性高血压、肾脏萎缩等[8]。本文结合相关文献，对主动脉夹层患者合并肾脏灌注不良的分类与机制、诊疗与临床转归和相关临床证据等进行综述。

1 主动脉夹层合并肾脏灌注不良的分类与机制

根据主动脉夹层内膜瓣是否突出至分支血管内，可将肾脏灌注不良分为静态型、动态型和混合型阻塞。而主动脉夹层分支血管灌注不良也分为静态型阻塞、动态型阻塞及兼具二者特点的混合型阻塞[9]。静态型阻塞主要是由于主动脉夹层的内膜瓣突出进入到分支血管中，引起相关脏器的灌注不足；在动态型阻塞中，虽然内膜瓣未直接影响分支血管开口，但假腔压力过大致使真腔的周期性受压导致分支血管的暂时性供血不足[2]。所以相较于混合型与静态型，动态型阻塞所致的损伤早期症状通常不够明显。虽然静态型阻塞的损害更为严重，但动态型阻塞占比却更高，有80%的病例[10]。

当主动脉夹层的内膜瓣进入分支血管后，导致分支血管内血流瘀滞、血液呈现高凝状态，加快血栓形成，所以静态型阻塞的特征是血管狭窄与闭塞；动态型阻塞主要由于主动脉夹层内膜瓣摆动性和真腔的灌注不足导致[2]，因此动态型阻塞的特征是夹层病变累及范围扩大、收缩压增加、心率加快、外周阻力减弱，进而加剧真腔内压力的不足，导致真腔塌陷[11]。

通过计算机断层扫描血管成像或血管造影可以分辨肾动脉供血的来源，即真腔供血、假腔供血和真假腔共同供血。其中假腔供血与真假腔共同供血[12]，或肾动脉虽由真腔供血，但真腔受假腔挤压[13]均易导致肾脏供血不足，从而引起肾脏灌注不良。

2 主动脉夹层合并肾脏灌注不良的诊疗与临床转归

主动脉夹层合并肾动脉灌注不良的早期临床症状不明显，少数患者可出现少尿或无尿[14]，由于实验室指标如血清肌酐水平、肾小球滤过率等灵敏度低[12,15-16]。目前，主要通过影像学检查发现肾动脉的异常供血状态，若主动脉夹层已进展至肾动脉平面或肾动脉不是由真腔供血，则应警惕肾脏灌注不良的可能。

对于主动脉夹层合并肾脏灌注不良患者，非手术治疗会增加院内死亡的风险[12]，且当肾动脉真假腔同时供血时，肾脏体积缩小的风险增大[15]。然而开放手术后并发症风险较高，因此主动脉夹层合并肾脏灌注不良患者的治疗方法逐渐由开放手术转为腔内治疗[10]。主动脉夹层患者经胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）治疗后，部分合并肾脏灌注不良的分支动脉供血状态有所改善。但该术式因为真假腔供血状态不同而疗效存在差异，Iwakoshi等[13]发现主动脉分支血管真腔塌陷程度＜50%且由真腔供血的分支动脉经单纯TEVAR治疗后，63%的患者可获得良好的自然转归，而分支血管由真假腔供血或完全假腔供血的患者经治疗后，6.5%的可获得自然转归。然而Sobocinski等[17]研究认为，TEAVR联合复合支架较单纯TEVAR可以改善急性Stanford B型主动脉夹层患者与肾灌注不良综合征相关的死亡风险。“衬裙技术”“假腔栓塞技术”在治疗肾灌注不良综合征方面都有一定前景[18-20]。Chia等[21]通过回顾性分析426例接受TEVAR治疗的急性Stanford B型主动脉夹层合并分支血管灌注不良患者时发现，对分支动脉进行辅助干预技术并不能改善患者的总体生存率、并发症发生率、院内再干预率等。另一项只针对肾动脉受累的较小样本研究发现，在完全由假腔供血的肾脏中，肾动脉支架存在可降低肾脏体积改变的潜在风险，而对于真假腔共同供血的肾脏，肾动脉支架植入才可获得积极效用[22]。但该研究的样本量较小，结论并不具有统计学意义，但也提示应该谨慎地选择肾动脉支架植入治疗。

3 主动脉夹层合并肾脏灌注不良相关的临床证据

一项关于TEVAR治疗急性Stanford B型主动脉夹层合并脏器灌注不良的研究发现，患病人群中高血压所占比例达58%[14]。Li等[12]通过对221例急性Stanford B型主动脉夹层患者临床资料进行回顾性分析发现，与未受累的肾动脉相比，肾动脉受累（假腔供血或真假腔供血）的患者合并高血压比例更高；经过治疗后，肾动脉受累患者院内病死率、休克发生率和主动脉破裂发生率均明显高于肾动脉未受累的患者。Chan等[23]证实了肾萎缩与肾动脉平面假腔部分血栓化有显著相关性。Wang等[15]发现主动脉夹层假腔完全血栓化的患者较少合并肾动脉夹层。同时，以上两项研究均发现与右肾动脉相比，主动脉夹层患者的左肾动脉更易受累，并且肾动脉的假腔供血是肾萎缩或肾脏低灌注的预测因素。但是，也有研究未能发现肾动脉不同的供血状态与肾脏的形态学和功能学不良具有相关性[16,24]。目前的研究主要集中于急性主动脉夹层，研究较少涉及慢性主动脉夹层，这可能与慢性主动脉夹层患者预后较差、院内病死率较高[25]，以及肾动脉受累的不良预后未能及时体现有关。

4 小结

当急性主动脉夹层患者合并肾脏灌注不良时，标准方法是以TEVAR为第一站的腔内治疗，可以在一定程度上改善主动脉分支的供血状态，是否需要进一步的辅助干预技术则需要更大样本量、更详细的研究加以证实。主动脉夹层假腔部分血栓化的患者可能具有肾动脉受累易感性，肾动脉受累具有偏侧性，左肾动脉更多见[15,21-23]。这可能是因为相较于右肾动脉，左肾动脉位于夹层病变的近端，更易受累及。根据真假腔供血状态对肾动脉受累情况进行分类是一种常用方法，但其对主动脉夹层病程转归的预测能力具有争议，这可能是因为不同研究对于终点事件的定义或选取并不统一。当主动脉夹层患者的肾动脉同时由真假腔供血时，若此时影像学检查存在一定程度肾脏低灌注的表现，则高度提示肾萎缩可能[15]，这类患者最有可能受益于额外的分支动脉辅助干预技术。