仇冰梅,张 雷,张晓华,周志强,吴海卫,王常田
心血管外科和胸外科术后患者出现严重循环或呼吸功能衰竭,如严重的低心排血量综合征(low cardiac output syndrome,LCOS)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1],目前仍无有效的治疗方式。体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)作为机械性辅助循环方法之一,是体外循环(extracorporeal circulation, ECC)技术的一种改良,可以较长时间辅助心肺功能,维持脑等重要器官灌注,为患者心肺功能恢复赢得时间。随着ECMO技术的不断改进,在临床上应用越来越广泛,在抢救心血管或肺手术后的严重LCOS和呼吸衰竭的患者中起到了重要的作用[2]。本文就心胸外科围术期ECMO的管理作一回顾性总结,以期为循环衰竭或呼吸衰竭患者ECMO管理提供一些借鉴,现报道如下。
1.1 一般资料回顾性分析自2016年1月至2020年8月我院应用ECMO辅助治疗心胸外科围术期循环或呼吸功能障碍患者14例患者临床资料,其中男6例,女8例,年龄23~71(49.93±13.77)岁,体重52~85(66.25±15.26)kg。14例患者中,心血管体外循环术后低心排血量综合征6例,术后呼吸窘迫综合征4例,外伤致右主支气管破裂严重低氧血症1例,呼吸循环衰竭1例,急性肺水肿1例,食管气管瘘1例。1例外伤导致右主支气管破裂低氧血症患者术前安装ECMO,5例心脏手术患者术中安装ECMO,其余8例均为术后在重症监护室建立ECMO。14例患者中,2例Stanford A型主动脉夹层行David+主动脉弓部置换+术中支架象鼻手术;7例瓣膜手术,其中4例为二次或三次瓣膜手术,行瓣膜置换或成型手术;5例为胸外科手术,包括肺癌、食管癌根治等。
1.2 ECMO的设备、建立及辅助方式采用离心泵(品牌型号:Maquet或Medtronic)、肝素涂层膜式氧合器(Maquet或米道斯)及管路。14例患者中,10例采用静脉-动脉(V-A)模式,其中9例为股、动静脉插管,1例为中心插管,即升主动脉-右房插管;3例采用静脉-静脉(V-V)模式,经颈内、股静脉插管;1例采用V-A转为静脉-动脉-静脉(V-A-V)再转为V-V模式。股动静脉插管均采用直视下切开插管,动脉插管选择17~19 Fr,静脉插管选择19~23 Fr。颈内静脉插管采用穿刺置管的方式进行,插管型号选择17~19 Fr。
1.3.1 转流期间流量管理在ECMO开始阶段,平均动脉压维持在50~60 mmHg,混合静脉血氧饱和度(SvO2)维持在65%以上。逐步将血管活性药物减至安全范围内。中期根据患者恢复状况将ECMO流量调至心输出量的50%左右,ECMO后期即撤机前,可将流量逐步减少至心输出量的20%左右,循环呼吸平稳,可逐步撤机。ARDS患者开始可维持较高流量,开启“肺休息”通气,维持脉搏氧饱和度90%以上,动脉血氧分压60 mmHg以上。在停ECMO前,可先将ECMO氧气停掉,调整呼吸机参数,患者循环呼吸稳定可逐步撤机[3]。
1.3.2 呼吸机参数设置采取肺保护性通气策略,呼吸频率6~8次/min,潮气量4~6 mL/kg,氧浓度0.35~0.40,呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP) 8~10 cmH2O。
1.3.3 ECMO抗凝管理术中由体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)直接过渡到ECMO患者,先全量鱼精蛋白中和肝素,密切监测全血活化凝血时间(activated coagulation time, ACT)及活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time ,APTT),心脏术后患者及胸外科术后患者插管前给予100 IU/kg肝素,插管成功开始ECMO后,维持剂量20~50 U/(kg·h),ACT维持 180~220 s,APTT 60~80 s 。
1.3.4 监测与评估定时监测ACT 及APTT指导肝素应用。根据血气动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及动脉血氧分压(PO2)调整ECMO氧流量及氧浓度,心脏术后低心排患者每日进行食道超声检查评估心脏收缩功能及射血分数(EF)值,肺部急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者每日行床边X线检查评估肺部渗出、炎症吸收情况及血气分析评估氧合指数等肺功能。
1.3.5 撤机评估与准备当ECMO流量减至心排血量的20%以下,呼吸循环功能稳定,即可准备撤机。对于呼吸衰竭患者,先撤ECMO,待患者呼吸功能稳定后再撤呼吸机。
全组14例患者,7例成功脱离ECMO并痊愈出院,存活率50%,其中心血管外科5例(55.56%)、胸外科2例(40%)。其余7例中5例死亡,其中心血管外科3例(33.33%),胸外科2例(40%),死亡原因有循环衰竭1例、多器官功能衰竭1例、感染性休克2例、出血1例;2例因家属放弃自动出院回当地治疗,随访1周内死亡。ECMO辅助循环时间6~288(94.14±73.85)h。5例出现围术期急性肾功能衰竭行持续肾脏替代治疗(CRRT),其中心血管术后4例、胸外科术后1例, CRRT治疗1~16(8.60±5.86)d;5例急性肾功能衰竭的患者经过ECMO、CRRT后,3例痊愈出院,1例死于多器官功能衰竭,1例死于感染性休克。ECMO治疗期间出血3例,膜肺血栓1例,出现插管远端肢体缺血1例。
3.1 心脏术后LCOS预后及转归LCOS是心脏术后患者早期死亡的主要原因之一,通过药物积极调整或主动脉内球囊反搏(IABP)治疗仍不能改善者需ECMO辅助支持治疗,本组9例心脏术后患者中6例出现LCOS,经过ECMO辅助支持治疗,3例成功撤机并痊愈出院,撤机率50%与国内外文献报道基本一致,存活率50%高于国内同行报道[4]。Fux等[5]发现乳酸水平>4 mmol/L是住院死亡率的独立风险因素,Biancari等[6]建议乳酸水平>6 mmol/L应立即进行ECMO支持。崔永超等[7]在144例心脏术后心源性休克ECMO辅助治疗患者对比发现,与出院存活组比较,住院死亡组患者启动ECMO辅助时血浆乳酸水平和血管活性药物指数较高。本组6例LCOS患者中2例瓣膜置换术后卡瓣患者已经接受最大化的血管活性药物治疗,循环仍难以维持,在术中及术后第1天上ECMO,有效避免了长时间大剂量活性药物导致的肾、脑、消化等器官功能衰竭,长时间大剂量血管活性药物会对很多重要器官产生不可逆损伤[8]。本组患者上机前血气乳酸水平8~10 mmol/L,低于同行报道的(16.6±2.2)mmol/L[4],这2例患者严格把握住上机时机,均取得成功;1例A型主动脉夹层患者体外循环停机困难,经过调整血管活性药物多次尝试停机仍无法脱机,术中直接转为ECMO治疗,避免长时间转机导致的心肌水肿,也取得成功。因此,在严格掌握使用指征情况下,一旦有条件应尽早使用ECMO,尤其是对于心血管术后患者[9]。其余3例LCOS患者,虽也严格把握适应证及上机指征,但2例死于出血并发症,1例死于恶性心律失常。因此,除严格把握上机时机外,积极有效控制并发症也是关键。
3.2 胸外科术后ECMO成功率较低的可能原因分析本组包括了胸外科5例,痊愈出院仅2例(40%),笔者认为其可能原因有如下几点:①胸外科术后ECMO启动干预时间相对滞后,本组1例患者呼吸机辅助时间超过1周,肺实变,辅助效果不佳;②肺癌或食管癌术后发生重症ARDS常常合并感染,原发并发症如肺部感染或是吻合口瘘等难以短时间内纠正,食管气管吻合口瘘导致的气管漏气或ARDS,虽然积极治疗原发病,但难以彻底解决原发病,最终均死于感染性休克、多器官功能衰竭等;③而在心血管术后的患者,ECMO启动较积极,严格把握ECMO上机时机,避免主要器官发生不可逆损伤是ECMO成功的关键[9]。因此对于肺或食管术后发生重症ARDS的患者,尤其是继发于吻合口瘘同时合并有感染的患者,ECMO 需要谨慎评估,平衡其风险与受益。
3.3.1 出血本组共3例出血,其中1例出现插管位置渗血,1例开胸探查有外科活动性出血,1例升主动脉插管部位大出血死亡。血小板功能和绝对计数在止血中起重要作用,血小板增多也是ECMO相关出血的直接原因[10]。Ranucci等[11]和Spiezia等[12]认为反映血小板功能最可靠的指标为最大凝块弹性差异,而Popugaev等[13]认为评估ECMO期间血小板止血功能,监测的最佳参数最有可能是最大凝块硬度差异。当然最重要的因素还是外科止血确切,否则进行ECMO治疗无疑是雪上加霜。
3.3.2 急性肾功能不全肾功能不全预示着高死亡率,合并肾功能不全患者术后生存率大大降低,CRRT仍是治疗此类患者的主要方式[14]。有文献报道,心脏术后上ECMO患者中28.9%发生肾功能不全,发生肾功能不全患者其中91%死亡[15]。本组有5例(33.3%)发生急性肾功能不全,与文献报道相符,及时采用CRRT,经过ECMO、CRRT后,3例痊愈出院,取得了较好的效果。
综上所述,ECMO在心胸外科围术期重症循环和呼吸功能衰竭的抢救治疗中具有重要意义,对于胸外科术后发生重症ARDS的患者,尤其是继发于吻合口瘘同时合并有感染的患者,ECMO 需要谨慎评估。尽早评估,把握时机,减少并发症,积极治疗原发病,可以提高存活率。当然,本研究是一个非随机化的回顾性观察性报道,病例数相对较少,要进一步深入研究ECMO在心胸外科围术期的意义、干预时机等尚需更多病例标准化数据收集研究,以期能够得出更为全面的结果服务于临床。