阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗死患者的有效性及安全性分析

李琳 马亮

临床上,脑梗死是一种常见疾病。该病是因为局限性脑组织缺血或缺氧而导致脑部循环出现障碍的一种疾病。对于该病的治疗,发病后溶栓治疗的最佳时间为4.5 h 以内,急性期血管治疗的时间为6～8 h,同时采取个性化的治疗计划,将护理部、康复科、神经外科中的优势有效结合在一起而实施一体化治疗,从而获得良好的预后效果［1］。对于急性期发作的脑梗死患者来讲,对其采取抗血小板聚集治疗会使其血液循环发生障碍的风险有效降低,避免血栓过多形成而使梗死面积进一步增加。阿司匹林为临床常见的一种抗血小板聚集药物,该药物经临床研究指出,发病早期的脑梗死患者给予阿司匹林治疗可实现不同程度的干预效果,但也存在某些预后较差的患者不耐受阿司匹林。所以应找到一种更加有效且安全的抑制血小板聚集的药物,从而实现患者生活质量的进一步提升。硫酸氢氯吡格雷同样是抗血小板聚集药物中比较常见的有效药物,所以本研究将两种药物联合应用在脑梗死患者的治疗中,取得了满意的效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年1月～2021年1月本院收治的118 例脑梗死患者,依据随机数字表法分为观察组和对照组,各59 例。对照组男30 例,女29 例；年龄54～77 岁,平均年龄（64.25±5.73）岁。观察组男32 例,女27 例；年龄56～79 岁,平均年龄（66.59±4.21）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

纳入标准：NIHSS 评分10～20 分；年龄18～80 岁；经头部CT 或磁共振成像（MRI）确诊为脑梗死；本研究经伦理委员会审核并批准；自愿参与研究；意识清晰；签署同意书；临床资料完整。

排除标准：免疫系统疾病者；近期实施溶栓手术治疗者；精神疾病者；血液系统疾病者；合并其他脑性疾病者；恶性肿瘤者；对本次研究所用药物过敏者；合并肾、肝、心等功能障碍者；中途退出研究者；参与其他研究者；合并血小板减少者；存在药物、酒精滥用史者；合并凝血功能障碍者。

1.2 方法 对照组口服阿司匹林（大同市利群药业有限责任公司,国药准字H14022744）治疗,100 mg/次,1 次/d。观察组在对照组基础上联合硫酸氢氯吡格雷治疗,口服硫酸氢氯吡格雷（深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542）,75 mg/次,1 次/d。两组均治疗21 d。

1.3 观察指标及判定标准 ①对比两组治疗前后炎症因子水平,包括CRP、IL-6；②对比两组不良反应发生情况,包括恶心、呕吐、黑便、眩晕、皮肤红斑等；③对比两组治疗前后血流变化情况,包括红细胞聚集指数、血浆比粘度、全血比粘度；④对比两组治疗效果,疗效判定标准：显效：经过治疗后患者的NIHSS 评分减少＞91%,同时各种临床症状基本消失；有效：患者NIHSS 评分经治疗后减少46%～91%,同时临床症状有所缓解；无效：NIHSS 评分在治疗后减少＜46%且各种临床症状未改善甚至加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%；⑤对比两组治疗前后神经功能缺损情况,采用NIHSS 评分［2］对患者的神经功能缺损情况进行评价,分数越高表示神经功能缺损越严重；⑥对比两组生活质量评分,采用健康调查简表（SF-36）评价,包含4 个维度,每个维度100 分,分数越高表示其生活质量越好；⑦患者治疗后均复查头CT,观察颅内出血情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（）表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后炎症因子水平对比 治疗前,两组患者IL-6、CRP 水平对比,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后,观察组IL-6、CRP 水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后炎症因子水平对比（)

表1 两组治疗前后炎症因子水平对比（)

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

2.2 两组不良反应发生情况对比 两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组不良反应发生情况对比［n(%)］

2.3 两组治疗前后血流变化情况对比 治疗前,两组患者红细胞聚集指数、血浆比粘度、全血比粘度对比,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后,观察组红细胞聚集指数、血浆比粘度、全血比粘度均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后血流变化情况对比（)

表3 两组治疗前后血流变化情况对比（)

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

2.4 两组治疗效果对比 观察组显效38 例（64.41%）、有效16 例（27.12%）、无效5 例（8.47%）,治疗总有效率为91.53%（54/59）；对照组显效25 例（42.37%）、有效19 例（32.20%）、无效15 例（25.42%）,治疗总有效率为74.58%（44/59）。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=6.020,P＜0.05）。见表4。

表4 两组治疗效果对比［n(%)］

2.5 两组治疗前后神经功能缺损情况对比 治疗前,观察组NIHSS 评分为（18.23±1.52）分,对照组为（18.06±5.82）分,两组对比差异无统计学意义（t=0.217,P＞0.05）；治疗后,观察组NIHSS评分为（6.48±0.19）分,低于对照组的（10.69±2.38）分,差异有统计学意义（t=13.544,P＜0.05）。见表5。

表5 两组治疗前后NIHSS 评分对比（,分)

表5 两组治疗前后NIHSS 评分对比（,分)

注：与对照组治疗后对比,aP＜0.05

2.6 两组生活质量评分对比 观察组社会功能评分（81.23±2.42）分、躯体功能评分（80.19±5.08）分、生理功能评分（79.58±6.34）分、情感职能评分（78.28±4.19）分均高于对照组的（75.29±2.24）、（67.49±4.27）、（64.29±5.38）、（63.19±2.38）分,差异有统计学意义（t=13.836、14.700、14.124、24.054,P＜0.05）。见表6。

表6 两组生活质量评分对比（,分)

表6 两组生活质量评分对比（,分)

注：与对照组对比,aP＜0.05

2.7 两组复查CT 情况 全部患者复查CT 均未出现颅内出血转化。

3 讨论

按照病程可将脑梗死分为后遗症期、恢复期、急性期,所以对于该病的治疗要根据不同病程采取不同的治疗措施,从而实现降低脑水肿、脑疝发生率的目的。有研究表示［3］,缺血半暗带存在于脑梗死组织的附近,所以尽快恢复缺血半暗带是减少脑梗死面积的基础。此外,恢复期的脑梗死患者常伴有大动脉粥样硬化病变,血小板被激活、被活化是脑梗死快速发展的重要原因,所以在此期间不间断地采取抗血小板聚集的药物治疗可使脑缺血状态显著改善,便于脑组织神经和功能的恢复［4,5］。

阿司匹林作为抗血小板聚集药物中的常见药物,通过阻碍血小板聚集而避免体内血栓形成。此外,此药物为预防心脑血管疾病的首选药物,可实现预期作用,对人体产生作用后会结合环氧合酶多肽,对血栓素A2产生抑制作用,避免血小板发生聚集,使患者脑部血液循环得到改善,从而有效保护脑部神经［6-8］。同时有研究表示［9］,大剂量的阿司匹林可实现良好的抗血小板聚集效果,同时其抗氧化、抗自由基、抗感染的作用得到显著提升,进而实现对大脑的有效保护,也便于脑部神经的快速恢复。然而也有临床实践表示［10］,阿司匹林服用后有较大的不良反应,对人体会产生较大的伤害,所以医师应根据患者的具体情况对剂量严格控制,便于起到良好的治疗效果且不良反应最少。

氯吡格雷本身并没有活性,人体服用后小肠将其吸收分解,通过肠道排出体外。同时此药是二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂,其结合血小板表面ADP 受体是不可逆的操作,能够实现有效抑制血小板的作用,并且该药物已经被证实在脑血管不良事件的预防中具有重要作用,安全性较高［11-13］。

在本研究中,将阿司匹林与硫酸氢氯吡格雷联合治疗脑梗死患者,显著提升了治疗效果。结果显示：两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,观察组IL-6、CRP 低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,观察组红细胞聚集指数、血浆比粘度、全血比粘度均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,观察组NIHSS 评分低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组社会功能评分、躯体功能评分、生理功能评分、情感职能评分均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。分析原因：阿司匹林不能对活化的血小板进行抑制,也不能阻止环氧化酶、环氧酶旁路途径,所以不能有效控制脑梗死患者的病情,从而也说明了仅采用阿司匹林治疗效果并不理想。在与硫酸氢氯吡格雷联合应用后,可对血小板活化途径有效抑制,从而有效控制疾病发展。两种药物协同作用后,人体将阿司匹林吸收后,会对血小板聚集快速抑制。在硫酸氢氯吡格雷发挥作用后,可有效控制活化的血小板,使血液状态得到改善。并且脑梗死患者服用两种药物后,血液指标和炎症因子水平显著改善,能够有效缩小梗死面积［14,15］。同时患者的脑部血液状态快速改善,加快脑部供血的恢复,进而恢复脑组织神经功能。

综上所述,脑梗死经阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷联合治疗后,不但效果显著,且安全性较高,具有较高的应用价值。