血小板在脓毒症中的研究进展

覃攀

（南宁市第一人民医院，广西 南宁，530022）

脓毒症以代谢反应失调、免疫、内分泌紊乱为特征的复杂综合征，能够导致患者休克、多器官功能衰竭，并且预后效果不佳，存在极高病死率[1]。重症患者是导致患者在院死亡、消耗ICU资源最多疾病之一。随着对该病发病机制不断深入研究，从全身炎症反应的关注转移到机体对抗感染反应引起的器官功能损伤，在此过程中，多数研究显示[2-3]，患者血小板的减少和多器官功能衰竭及死亡率间具有密切联系，血小板的减少提示具有重要严重脓毒症和预后差的情况。对此，准确、及时检测血小板质与量的变化对预测该病严重程度和预后情况具有重要意义[4]。文章现从免疫反应、感染和炎症反应方面进行阐述。

1 免疫反应和血小板功能障碍作用

当发生脓毒症时，血小板、白血胞之间相互作用在血栓、炎症中，起到至关重要的联系，在动物模型中，受伤数小时内血管中白细胞和血小板黏附具有密切联系，而血小板和白细胞间的功能与物理联系对白细胞功能起到重要作用[5]。白细胞能够被血小板释放的颗粒物质激活，例如，髓过氧化物酶。循环中的血小板和白细胞，能够产生出活化的组织因子，部分经过P选择素蛋白配体-1（PSGL-1）相互影响，从而产生组织因子和纤维蛋白原，进而进一步加重微循环障碍损伤[6]。如，微循环内皮细胞能够被血小板和白细胞聚集损伤，并且，白细胞和血小板相互影响产生新型脂质和跨细胞代谢，从而产生炎症。另外，血小板是细胞介导免疫效应细胞补充和概括，血小板能够识别病毒、侵入性物质和细菌[7]。另外，还可直接或是间接与各种微生物作用，增强血液系统中病原体清除，通过微生物刺激或信号产生活性氧，发挥出直接抗菌活性。

2 血小板功能障碍和炎症反应

以往认为血小板只有具备止血与维护血管壁完整性作用，但有近期研究显示，血小板在炎症与免疫反应中具有重要作用。正常情况下，血小板不会和血管内皮和内皮下组织结合，当炎症发生时，对组织细胞、血管内皮造成损伤[8]。人体免疫细胞受到炎症刺激后活化，一方面可释放炎性介质，另一方面活化免疫细胞直接和血小板结合，激活血小板活化，单核巨噬细胞的白细胞分化抗原40（CD40）、白细胞上的PSGL-1、血小板中白细胞分化抗原40配体（CD40L/CD154）以及活化血小板表面表达 p选择素(CD62p)，从而形成血小板白细胞复合物，反之，在活化的血小板作用下，细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子等表达增加[9]。活化的血小板也可释放炎症物质激活免疫细胞。

3 血小板功能障碍与感染作用

脓毒症主要由感染所引起，而导致该病最为常见的原因是细菌及其产物，其能够抑制骨髓造血功能与损伤巨核细胞。细菌产生的内毒素与造血负调因子能够直接抑制骨髓巨核细胞功能，从而使血小板减少，同时，影响到血小板功能。而细菌及其产物直接与血小板表面受体补体结合，促进与抑制血小板各方面功能。另外，还可间接与血小板结合，例如，经过假性血友病因子（vWF）、纤维蛋白原（Fg）与血小板结合，进而影响到血小板功能。vWF是由2000多个氨基酸组成，是血小板和损伤内皮、内皮下组织和细菌间的桥梁。有关研究表明，大分子vWF较小分子vWF更具有活性。有关研究表明，ADAMTS-13的缺失可诱发重症脓毒症发生，表明ADAMTS-13降低与重度脓毒症有关。

4 小结

众所周知，血小板除止血功能之外，在脓毒症炎症与免疫反应中的作用也越来越受到关注，同时，可直接影响到脓毒症预后情况。在脓毒症发生后，通过观察血小板质与量的变化进行预测其预后情况，另外，综合使用常规血小板检查与血栓弹力图能够为临床提供可靠、准确的资料，指导临床治疗。