ECMO联合左心减压治疗儿童暴发性心肌炎1例的护理

李 丽，赵杭燕，虞晓芬，诸纪华

浙江大学医学院附属儿童医院，浙江杭州 310052

暴发性心肌炎是由于病毒感染而导致的心肌大面积的损伤，严重者会出现心源性休克，甚至并发难治性恶性心律失常，如得不到及时有效救治，预后极差[1]。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)使用人工膜肺实现静脉血氧合，利用人工泵替代心脏功能维持全身血液循环，已广泛应用于临床心肺功能衰竭患儿的救治工作中，并取得显著的临床疗效[2]。但对于部分左心功能严重受损的暴发性心肌炎患儿，主动脉插管持续泵血增加主动脉根部压力和左室后负荷，进而导致左室舒张末期压力升高，增加心肌壁应力，进一步加重左室缺血和室性心律失常[3]，及时有效的左心减压显得尤为重要。浙江大学医学院附属儿童医院于2019年8月对1例暴发性心肌炎患儿实行ECMO联合左心减压治疗，患儿恢复良好，现报道如下。

1 病例简介

患儿，女，2岁，体质量10.2 kg，因“发热咳嗽6 d，呕吐伴精神差1 d”于2019年8月8日收入医院ICU。入院时患儿精神差，咳嗽剧烈伴面色涨红，偶有呕吐，非喷射性，心率167次/min，血压70/55 mmHg，呼吸60次/min。心电图检查显示：窦性心动过速，ST-T改变。心脏超声检查显示：左室增大(3.4 cm)，心脏射血分数(EF) 29%；主、肺动脉流速减低；二、三尖瓣轻度反流。血管活性肌力药物评分(Vasoactive-Inotropic Score，VIS)[4]40分。诊断：暴发性心肌炎，心功能衰竭。入科后立即予镇静、气管插管，呼吸机同步间隙指令通气(SMIV)模式，频率30次/min、氧浓度70%、吸气峰压26 cmH2O、呼气末正压6 cmH2O、潮气量0.8 L。同时呼叫ECMO团队会诊，半小时内建立静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)。颈总动脉置入12F插管，颈内静脉置入14F插管,膜肺型号Medos 2400。ECMO上机后4 h，患儿脉压差逐渐减小，最低时脉压差小于5 mmHg。每2 h复查一次心脏超声，显示左心进行性增大，主动脉瓣开合欠佳。ECMO上机后20 h，ECMO泵速设置3 110转/min，流量0.72 L/min，气流量1 L/min。在VIS 40分维持下，心率140次/min，血压75/73 mmHg，静脉氧饱和度67%，四肢厥冷，心音微弱。床边心脏超声检查显示：左室增大(4.1 cm)，EF 20%，左室内血液涡流，主动脉瓣开合欠佳。ECMO团队评估后，立即于左心耳置入减压管。在ECMO支持和对症治疗下，患儿病情逐渐平稳，ECMO运行第5天，患儿左心功能逐渐恢复，夹闭左心减压管后，心率、血压等无影响，VIS为10分，遂撤除左心减压管。ECMO运行第8天，逐渐降低活血管性药浓渡，VIS为6分，患儿各项生命支持稳定，成功撤除ECMO，之后患儿出现肺部感染伴肺不张，给予对症治疗后病情好转，8月21日顺利撤除呼吸机。9月4日，患儿体温36.2℃，心率94次/min，呼吸26次/min，意识清，精神好转，复查心电图显示窦性心律，复查心脏超声未见明显异常，无其他并发症，患儿康复出院。

2 护理

2.1 ECMO护理

2.1.1液体出入量管理

对于暴发性心肌炎危重症患儿而言，过多的液体会加重心脏负担，进一步恶化病情[5]。本例患儿ECMO支持的前3 d，控制每日液体入量约为生理需要量的70%，每日液体量保持出量大于入量100 ml左右，每小时记录液体出入量，入量包括静脉用药、血制品、口服药物或牛奶等，出量包括大小便量、引流液、创口渗出液量或采血量等。ECMO支持3 d后，患儿病情趋于稳定，每日液体进量调整至生理需要量的80%，并加强利尿，保持液体出入量基本持平。在安全可控范围内，予浓缩静脉用药浓度，严格控制并随时调整静脉用药的速度。本患儿每日泵注液体总速度不超过40 ml/h。

2.1.2抗凝管理

ECMO动静脉管路内部虽然都有肝素涂层，防止血栓形成和避免凝血物质消耗，但仍需肝素持续泵注维持抗凝[6]，抗凝管理的效果直接与血栓和出血并发症相关。本例患儿ECMO置管时，以125 U/kg肝素静脉推注行全身肝素化，2 h后确认置管处无渗血并且复查激活全血凝固时间(ACT)185 s，予肝素10 U/(kg·h)膜肺前泵注。其后每隔2 h复查1次ACT，维持ACT在160～180 s范围，并每天复查凝血功能指标，动态调整肝素用量。拔除左心减压管后，避免创口出血，暂停肝素8 h，维持ACT在140～150 s范围，复查血常规、血气分析、凝血功能等指标，复查心脏超声排除心包积液和胸腔积液等。本例患儿抗凝管理效果好，未出现出血、血栓等相关并发症。

2.1.3血管活性药物使用管理

暴发性心肌炎患儿因心功能差，常规需要血管活性药支持治疗。本例患儿ECMO支持的前3 d予肾上腺素0.35 μg/(kg·min)，多巴胺10 μg/(kg·min)，平均动脉压波动范围在75～80 mmHg，脉压差波动在5～10 mmHg。ECMO支持3 d后，患儿病情逐渐稳定，逐步下调血管活性药浓度至肾上腺素0.2 μg/(kg·min)，多巴胺5 μg/(kg·min)，并予米力农0.5 μg/(kg·min)以减轻心脏后负荷。患儿入院时VIS 40分,ECMO运行第5天，患儿左心功能逐渐恢复，VIS 10分，顺利撤除左心减压管。ECMO运行第8天，逐渐降低血管活性药浓度，VIS 6分，患儿各项生命支持稳定，成功撤除ECMO。

2.2 左心减压护理

患儿ECMO上机后，脉压差小，心音弱，四肢厥冷，心脏超声动态监测显示左心进行性增大，EF低，冠状动脉灌注差，显示左心衰竭进一步加重。予紧急左心减压置管：从胸锁乳突肌旁2～3 cm横切口，分离动静脉，远心端套扎固定，在左房耳置入14F左心减压管，引流回ECMO静脉端。定位动静脉置管位置，置入插管予内固定，止血并缝合后外固定。最后X线摄片以确认插管位置并用缝线加纱布敷料胶带固定于体表。密切观察病情变化，动态记录患儿左心回流血的氧饱和度和混合血氧饱和度，置管完成后在插管处和体表用记号笔标记位置，患儿改变体位前后均再次检查置管位置有无滑动，置管处有无新鲜渗血，管路是否扭曲。本例患儿左心减压过程中静脉氧饱和度>65%,动脉氧饱和度99%～100%。左心减压治疗24 h内，患儿平均动脉压波动在65～80 mmHg，脉压差逐渐稳定在10 mmHg左右。左心减压管管路位置良好，未出现创口渗血和管路扭曲等情况，未出现局部损伤和其他不良情况。

2.3 合理营养支持

危重症患儿容易出现医源性营养不良，为确保患儿获得较理想的营养支持且避免胃肠道和肝胆等消化器官负担过重，予循序渐进的合理营养支持。ECMO支持的前3 d暂停肠内营养和静脉营养；3 d后患儿病情逐步稳定，置入空肠管，予牛奶5 ml/次起始量开始肠内喂养，每3 h 1次，无潴留、无消化道出血等不良反应后逐步加量喂养；撤除左心减压管后，给予静脉营养，每天热卡从3 kcal/(kg·d)逐渐加量至50 kcal/(kg·d)。每日检查空肠管位置并标注检查日期，每3 h用5 ml温开水冲洗空肠管预防阻塞，控制牛奶温度，防止过冷或过热，匀速泵注喂养，避免压力变化过大。定时监测血糖，复查血气分析，避免血糖波动过大或电解质紊乱。本例患儿耐受良好，未出现消化道和肝胆功能异常；血糖维持在6～12 mmol/L，血气分析检测K+2.9～4.1 mmol/L，Ca2+1.0～1.62 mmol/L，Na+144～146 mmol/L，内环境稳定。

2.4 恢复期康复训练

患儿撤除ECMO后，出现肺部感染伴肺不张，考虑医源性感染所致。予俯卧位通气，加强拍背吸痰等呼吸道护理，同时采用多次手捏复苏球囊进行肺复张训练：每4 h脱开呼吸机，充分吸痰后，接入复苏球囊，手捏复苏球囊10次/min，两指手捏深度约4 cm，预计送入潮气量5 ml/kg，每次捏紧球囊后停顿2 s再缓慢松开球囊,每次手法复张时间为2 min。肺复张训练前后对比双肺呼吸音和吸痰量，吸出痰量减少、湿啰音减少、呼吸音较前响亮表明复张手法到位。经对症治疗和护理后，本例患儿肺部感染控制，肺不张逐渐恢复，顺利撤除呼吸机，未留下肺部后遗症。

3 小结

本例患儿在使用ECMO支持的同时联合行左心减压治疗控制左心衰竭进展，为心功能恢复赢得时机。ECMO治疗期间做好液体出入量管理，抗凝与血管活性药物使用管理；做好左心减压护理，恢复期予合理营养支持，出现肺部感染伴肺不张时予以对症支持治疗、康复训练。最终促进了患儿的康复。