超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死病情的相关性研究

王辉 周海艳 张维立

(中国人民解放军第983医院，天津 300020)

急性脑梗死是临床常见的神经内科急症，主要是由于脑局部血流中断或减少，造成局部脑组织缺血缺氧所致，容易引起脑组织坏死，出现神经系统体征[1]。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是炎性标记物之一，是参与了动脉粥样硬化的重要因子，在急性脑梗死的发生发展中具有重要作用[2-3]。本研究探讨hs-CRP水平与急性脑梗死患者病情的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2017年8月至2019年8月我院急性脑梗死患者115例为研究组，按患者病情程度分为轻度组(n=44)、中度组(n=39)和重度组(n=32)，另纳入同期体检健康志愿者40例为对照组。研究组男69例，女46例；年龄42～85岁，平均(58.2±4.3)岁；病程1～24 h，平均(8.6±1.5)h。对照组男23例，女17例；年龄40～79岁，平均(55.6±4.2)岁。两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：(1)符合急性脑梗死诊断标准[4]；(2)自愿进行参与研究。排除标准：(1)有其他严重疾病；(2)意识障碍、精神疾病；(3)同时参与其他研究。

1.2方法 抽取所有研究对象空腹晨静脉血5 mL，放入离心机离心旋转，取上层血清，注入抗凝剂，静置1～2 min后将血清用于检测，采用免疫透射比浊法检测hs-CRP水平，采用德国Cobas Modular App生产的全自动生化分析仪分析血清，严格按要求遵循说明书进行操作。

1.3观察指标 观察不同病情急性脑梗死患者与对照组hs-CRP水平，分析其与急性脑梗死病情的关系。

2 结 果

2.1hs-CRP水平 对照组hs-CRP水平(3.19±0.83)mg/L，研究组(10.53±2.68)mg/L；研究组hs-CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组hs-CRP水平(8.62±2.24)mg/L，中度组(11.75±2.46)mg/L；重度组(17.29±3.33)mg/L；中度组与重度组hs-CRP水平高于轻度组，重度组hs-CRP水平高于中度组与轻度组，差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.2hs-CRP水平与急性脑梗死病情的相关性 hs-CRP水平与急性脑梗死病情程度呈明显正相关，差异有统计学意义(r=0.648，P<0.05)。

3 讨 论

急性脑梗死患者死亡率较高，严重威胁患者生命安全[5]。动脉粥样硬化是导致急性脑梗死的主要原因，炎症反应在动脉粥样硬化中起到重要作用[6]。hs-CRP是一种由肝脏合成分泌的因子，可沉积血管壁，参与血栓形成[7]。hs-CRP在临床上被认为是非特异性标志物，其相对于CRP来说在反映炎症方面更加灵敏，尤其是不显炎症及慢性炎症的检查[8]。本研究结果显示，研究组hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05)；中度组与重度组hs-CRP水平高于轻度组，重度组hs-CRP水平高于重度组中度组(均P<0.05)。hs-CRP水平与急性脑梗死病情程度呈明显正相关(r=0.648，P<0.05)。在动脉粥样硬化形成过程中，hs-CRP沉积在血管壁上，与脂蛋白结合，激活补体系统，产生大量炎症介质，从而造成血小板聚集，管腔狭窄，斑块脱落，引发急性脑梗死的发生。随着hs-CRP水平的升高，蛋白补体被激活，导致动脉粥样硬化，激活的补体还会再次激活血管内皮细胞，增加血管紧张性，加快血管内凝血，导致血栓发生更严重，脑缺血更严重，脑组织损伤更严重[9]。由此可见hs-CRP水平的检测对急性脑梗死病情的诊断起到一定辅助作用，hs-CRP水平越高，炎症反应越严重，导致脑缺血的范围越大，脑组织损伤越严重。