沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心衰急性加重患者的临床效果及对NT-proBNP、hs-CRP、心功能、生活质量的影响分析

戴玮鑫　高鹏　王文海　潘洪涛

摘  要：目的  观察沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心衰急性加重患者的临床效果及对NT-proBNP、hs-CRP、心功能、生活质量的影响。方法  选取吉林省一汽总医院心血管内科2019年1月～2019年11月收治的50例老年慢性心衰急性加重患者为研究对象，按照随机数表法分为试验组和对照组，每组25例。对照组患者行常规治疗，试验组患者在常规治疗基础上加服沙库巴曲缬沙坦治疗。对比两组患者的临床疗效、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、心功能指标、生活质量水平。结果  治疗后，试验组患者的临床疗效高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患者的心功能指标左心室射血分数（LVEF）明显高于对照组，心功能指标[左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）]及NT-proBNP和hs-CRP水平明显低于对照组，差异有統计学意义（P<0.05）。试验组患者的生活质量明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论  沙库巴曲缬沙坦可有效促进老年慢性心衰急性加重患者的心脏功能改善，提高治疗效果，降低血清学指标水平，提高患者的生活质量。

关键词：沙库巴曲缬沙坦;慢性心力衰竭;心功能;临床疗效

中图分类号：R473.75文献标识码：A文章编号：1009-8011（2021）-14-0-03

慢性心力衰竭（CHF）是由心脏结构或功能性异常引起的临床综合征，其病理表现为心室充盈受损或射血功能受损，临床表现为乏力、呼吸困难、液体潴留等，严重影响患者的生活质量，预后较差，发病率和病死率较高[1]。临床治疗主要基于“金三角”的治疗方案，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）类药物，β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂受体[2]，以及在心衰“金三角”治疗基础上对患者进行强心、利尿、扩血管等一般治疗，但部分患者治疗效果较差。而慢性心衰急性加重则死亡风险更高，有临床研究建议将沙库巴曲缬沙坦作为替代ACEI类药物进行治疗[3]，认为应用沙库巴曲缬沙坦治疗，具有利钠排尿、扩张血管、抑制心肌重构、改善肾血流、降压等功能，并可以明显改善患者的心脏功能以及相关性血清学指标[4]。本研究选取吉林省一汽总医院收治的50例老年慢性心衰急性加重患者，观察沙库巴曲缬沙坦的临床疗效，现报道如下。

1  资料与方法

1.1   一般资料

选取吉林省一汽总医院2019年1月～2019年11月收治的50例老年CHF急性加重患者为研究对象，按照随机数表法分为试验组和对照组，每组25例。对照组患者中，男11例，女14例;年龄62～80岁，平均年龄（71.66±6.28）岁;病程3～11年，平均病程（5.05±1.31）年。试验组患者中，男12例，女13例;年龄60～81岁，平均年龄（70.98±6.54）岁;病程2～9年，平均病程（5.02±1.51）年。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。本次研究经吉林省一汽总医院医学伦理委员会批准通过，患者及家属自愿参加本次研究并签署知情同意书。

1.2  纳入与排除标准

纳入标准：①符合心力衰竭Framinham诊断标准（中国心力衰竭诊断和治疗指南2018）[5];②经过NYHA心脏功能分级，心功能Ⅲ～Ⅳ级;③CHF病程不低于3个月。

排除标准：①合并严重肝肾等器官功能不全者;②先天性心脏病、心包疾病、严重心脏瓣膜病者;③伴随急性心肌梗死或内分泌异常者;④合并其他严重恶性肿瘤等患者。

1.3  方法

对照组患者进行心衰常规治疗，主要包括吸氧、强心、利尿、扩血管等一般治疗。使用酒石酸美托洛尔片（生产企业：珠海同源药业有限公司，国药准字H20057288），口服，初始剂量6.25 mg/次，2次/d;依那普利（生产企业：扬子江药业集团江苏制药股份有限公司，国药准字H32026567），5 mg/次，2次/d。治疗过程中可根据患者的血压、心率等实际情况调整药物剂量，连续治疗3个月。

试验组患者在对照组患者治疗基础上使用沙库巴曲缬沙坦进行辅助治疗，主要方法：对停止服用ARB类药物36 h后的患者，将药物替换为沙库巴曲缬沙坦（生产企业：北京诺华制药有限公司，国药准字J20190002），起始剂量50 mg/次，2次/d。并且每天监测患者的血压，在服用药物2周后，督促患者进行肾功能以及血钾的检查。若患者对药物耐受，则可以根据实际情况，调整药物剂量为200 mg/次，2次/d，连续治疗3个月。

1.4  观察指标

观察两组患者治疗后的效果，主要包括显效、有效、无效。显效：患者的心脏功能较治疗前至少上升2级;有效：患者的心脏功能较治疗前上升1级;无效：患者的心脏功能较之前没有改善甚至加重。治疗总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。观察两组患者在治疗前后的LVEF、LVESD和LVEDD水平和血清学指标：N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。观察两组患者在治疗前后的生活质量评分，使用堪萨斯城心衰调查表（KCCQ）进行评分，满分100分，分数越高代表患者的生活质量越好。

1.5  统计学分析

使用SPSS 20.0软件对数据进行分析，计数资料以[n（%）]表示，组间或组内比较行字2检验;计量资料以（x±s）表示，组间或组内比较行t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组患者临床疗效比较

试验组患者的治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2  两组患者治疗前后心脏功能比较

治疗前，两组患者的心功能指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，试验组患者的LVEF较对照组明显增高，LVEDD和LVESD明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3  两组患者治疗前后血清学指标比较

治疗前，两组患者的血清学指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，试验组患者的各项指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2.4  两组患者生活质量评分比较

治疗前，两组患者的生活质量评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，试验组患者的生活质量评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

3  讨论

慢性心力衰竭为各种心脏疾病的严重与终末阶段，其发病率高、病程长、病死率高，且可导致肝、肾功能不全等多脏器功能障碍。其发病机制之一为心肌病理性重构（心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等），其次为神经内分泌系统过度激活所致的系统性反应，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）及交感神经系统过度兴奋，心肌损伤后血浆NT-proBNP激活，有助于心室重塑，并使心功能进一步恶化[6]。因此，对于该病的治疗重点是抑制心肌重构及抑制神经内分泌系统过度激活。沙库巴曲缬沙坦能激活利钠肽系统，具有利尿排钠、保护心脏、扩张血管等作用，还可抑制RAAS系统，扩张血管，减少水和钠的潴留现象，有效改善心脏负荷。使用沙库巴曲缬沙坦治疗CHF患者的病死率和再住院率均較仅使用ACEI药物治疗的患者低[7]。CHF患者的心肌损伤加重是其住院甚至死亡的关键因素，发生CHF急性加重时，应在医院进行血管化药物的强化治疗，在其心脏功能改善后逐渐减少剂量，直至停药。CHF急性加重患者的左心室充盈压高，心脏功能恢复不完全。有研究认为，在产生CHF时心室肌细胞产生大量的NT-proBNP，其水平与患病的严重程度表现为正相关，对该病的诊断和预后判断具有重要意义[8]。研究[9]发现，在CHF急性加重期间，心脏血流动力学变化和神经内分泌系统激活，使脑钠肽和NT-proBNP水平升高。沙库巴曲缬沙坦能抑制脑钠肽的降解，使脑钠肽水平升高，但NT-proBNP不受脑啡肽酶抑制剂的影响，NT-proBNP仍能反映疾病的严重程度。可能原因为，沙库巴曲缬沙坦作为一种双靶点抗心力衰竭药物，不仅具有血管紧张素Ⅱ受体的拮抗作用，在阻断其释放的同时，还具有抑制脑啡肽酶活性的作用，降低其活性。从而有助于改善肾血流、利钠排尿、扩张血管、减轻心脏负荷、调节RAAS系统等多种功能作用，使对于CHF的治疗效果得到有效的提升。本研究结果显示，试验组患者的治疗效果明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。心脏功能指标以及血清学指标改善程度也明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。表明沙库巴曲缬沙坦能够有效改善患者的心脏功能，改善心衰患者生活质量。

综上所述，使用沙库巴曲缬沙坦进行心衰治疗老年CHF急性加重患者可有效促进患者的心脏功能改善，降低患者的血清学指标水平，从而提高治疗效果，提高患者生活质量。

参考文献

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