心律失常采用胺碘酮与普罗帕酮的治疗效果评定

刘外援

目前我国人口结构逐渐老龄化，同时由于老年人生理机能下降，心血管疾病的发病率也逐渐增加。老年人易出现起搏功能低下、传导功能障碍等症状。心律失常属于一组心血管疾病，常由窦房结或窦房结外异常激动引起，因传导缓慢、阻滞或通过异常通道传导所致，即心脏活动的起源或传导障碍可导致心脏跳动的频率和节律异常。心律失常是一种常见的心脏缺乏性疾病，可导致血流动力学紊乱、心力衰竭和死亡，也是心血管疾病的常见并发症之一。其预后与病因、演变趋势、诱因及是否存在严重的血流动力学紊乱等因素密切相关，严重危害患者的健康和安全。心律失常可见于多种器质性心脏病中，在中枢性肌病、心肌炎和风湿性心脏病也较为常见。近年来，心律失常的发生率逐年上升，如果不及时治疗，容易造成严重的并发症，甚至猝死。目前治疗心律失常的药物较多，但考虑患者耐受性等方面，在保证疗效的同时，要充分考虑药物治疗的安全性。在治疗中经常使用的抗心律失常药物有胺碘酮和普罗帕酮。近年来，胺碘酮在临床上越来越受到重视，胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，具有Ⅰ类和Ⅱ类抗心律失常药物的特点。有报道显示，对于心律失常患者，血清高敏C-反应蛋白水平与病情严重程度及临床预后密切相关[1]。而胺碘酮对心律失常患者血清超敏C-反应蛋白水平的影响优于普罗帕酮，提示胺碘酮的临床疗效优于普罗帕酮。为进一步论证这两种药物的临床效果，本研究探讨了心律失常采用胺碘酮与普罗帕酮治疗的效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析永州市第三人民医院2019年1月—2020年6月收治的120例心律失常患者，根据治疗药物的不同，将患者纳入到不同组别。其中观察组男35例，女25例；年龄56～76岁，平均（65.12±5.52）岁；冠心病患者39例、急性心肌炎患者10例、慢性心肌炎患者6例、扩张型心肌病患者5例。对照组男34例，女26例；年龄54～71岁，平均（65.12±5.21）岁；冠心病患者39例、急性心肌炎患者11例、慢性心肌炎患者5例、扩张型心肌病患者5例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用普罗帕酮（广州白云山明兴制药有限公司，国药准字：H44020249，规格：100 mg/片）治疗，100 mg/次，口服，3次/d，治疗2周。观察组采用胺碘酮[赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字：20180044，规格：0.2 g/片]治疗，0.2 g/次，口服，3次/d，治疗2周。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗效果，疗效标准如下：显效：24 h心电监测显示早搏次数减少＞90%，心电测试显示临床症状基本消除；有效：24 h心电监测显示早搏次数减少＞60%；无效：未达到上述标准[2]。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100.00%。

比较两组患者生活质量、左室射血分数、心室率、左室内径、恢复正常心电图时间、住院天数、不良情况（包括低血压、甲状腺功能损害、恶心、呕吐）发生率。生活质量、左室射血分数采用SF-36量表[2]，包括8项，每项0～100分，分值越高则生活质量越高。

1.4 统计学处理

采用SPSS 24.0统计学软件进行处理，计量资料采用（）表示，用t检验，计数资料用率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组患者总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。具体见表1。

表1 两组疗效比较

2.2 两组生活质量比较

治疗前两组生活质量评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组生活质量评分显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。具体见表2。

表2 治疗前后生活质量比较（分，）

表2 治疗前后生活质量比较（分，）

2.3 两组左室射血分数、心室率、左室内径比较

治疗前两组左室射血分数、心室率、左室内径比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组心室率、左室内径均显著低于对照组，左室射血分数显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。具体见表3。

表3 两组左室射血分数、心室率、左室内径比较（）

表3 两组左室射血分数、心室率、左室内径比较（）

2.4 两组恢复正常心电图时间、住院天数比较

观察组患者恢复正常心电图时间、住院天数均短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。具体见表4。

表4 两组恢复正常心电图时间、住院天数比较（d，）

表4 两组恢复正常心电图时间、住院天数比较（d，）

2.5 两组不良反应发生情况比较

观察组不良反应出现1例（1.67%），对照组不良反应出现8例（13.33%）。观察组不良发生率低于对照组，差异有统计学意义（χ2=4.324，P=0.038）。

3 讨论

心律失常是一种心血管疾病[3]，可单独发生，也可与其他类型的心血管疾病合并发生。心律失常通常是由基因通道突变引起的，也可能由心血管疾病和感染引起。影响心律失常预后的因素较多，包括心律失常的病因、演变趋势、血流动力学紊乱等。心律失常的发生具有突然性，可能导致患者心力衰竭甚至猝死。心律失常可分为由脉冲起源异常引起的心律失常和由脉冲传导异常引起的心律失常，前者包括窦性心律失常和异位心率[4]。抗心律失常药物是目前治疗的首选，但因药物种类较多，安全性和有效性等方面存在差异，选择有效安全的药物非常重要。在心律失常的临床诊断中，室性早搏和心房颤动最为常见。老年人室性早搏的发生率较高，由于心血管系统的老化，可导致窦房结起搏细胞减少，在系统传导过程中逐渐出现纤维化的特征，同时周围组织堆积，导致心律失常[5]。同时，由于我国老年人高血压等并发症发生率明显增加，增加其心脏负担，导致患者心功能受损。积极的医疗救治，能帮助患者更好地了解本病相关知识，给予相应的治疗方案对控制和改善本病具有重要意义[6]。

目前，心律失常的治疗分为药物治疗和非药物治疗，药物治疗是临床上的主要治疗方法[7]。普罗帕酮属于IC类抗心律失常药物，具有广谱作用，其可降低心肌兴奋，延长动作电位的时程和有效不应期。普罗帕酮是临床常用的高效广谱抗心律失常药物，不仅具有短时间阻断竞争性β受体的作用，而且具有稳定细胞膜的作用，对心肌兴奋性有良好的抑制作用。目前，普罗帕酮主要用于治疗心动过速和异位搏动[8]。然而，也有研究认为对心律失常患者进行大剂量普罗帕酮的短期干预可能会增加负肌力和舒张末压，导致心输出量下降。研究发现，该药物虽然具有一定的临床疗效，但其治疗效果难以达到预期，因此有必要选择更有效的药物。

胺碘酮是一种高脂溶性化合物，具有复杂的电生理效应[9]，其不仅对钾通道有良好的阻断作用，对钙、钠通道也有良好的阻断作用，并具有抗肾上腺素作用，对动脉和外周血管有扩张作用[10]。胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药物，不仅有轻度的非竞争性α和β肾上腺素能受体阻滞作用，而且具有Ⅰ和Ⅳ类的轻度抗心律失常作用[11]。胺碘酮可通过延长各种心肌组织的动作电位和有效不应期来消除折返激活，还可有效抑制心房和心肌的传导纤维，从而减慢传导速度。通过研究发现，该药临床疗效显著且不良情况发生率低。胺碘酮可阻断K+通道，在治疗室上性和室性心律失常方面具有优势。有研究认为，心律失常的严重程度与炎症因子的增加呈正相关，而超敏C-反应蛋白是常见的炎症因子，可作为结果反馈的重要指标[12]。HRV属于心脏自主神经活动的无创性指标，即心脏自主神经活动能力下降后，心肌细胞的不稳定性增加，患者更容易发生猝死，因此做好监护非常重要。

本研究显示，观察组治疗后生活质量、左室射血分数高于对照组，心室率、左室内径低于对照组，疗效优于对照组，恢复正常心电图时间、住院天数短于对照组，不良情况发生率低于对照组（P＜0.05）。

综上所述，心律失常患者采用胺碘酮治疗可更好地缓解患者焦虑，改善患者生活质量及心功能，并减少不良反应的发生，缩短住院天数，加速患者心功能好转。