压力调节容积控制通气模式在AECOPD 继发呼吸衰竭患者中的应用效果评价

魏丰丽 赵玉 代言

（1. 宛城区第一人民医院内科，河南 南阳 473000；2. 南阳市中心医院呼吸内科，河南 南阳 473000）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见慢性进行性炎症疾病，病程长、易反复，有数据表明，我国年龄＞40 岁人群中COPD 患病率约为13.7%，居呼吸道疾病负担第1 位[1-2]。随COPD 病情不断进展，可降低肺组织弹性、顺应性，增加残气量，造成通气血流比例失衡，感染等因素作用下，病情可急剧恶化。呼吸衰竭是常见慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并发症，主要由急性加重期气道堵塞、呼吸道感染、呼吸肌疲劳造成气道功能持续恶化而诱发，严重甚至可致使患者死亡[3]。

无创正压通气（NⅠPPV）是首选AECOPD 继发呼吸衰竭治疗措施，能直接、迅速调整肺泡通气，促进组织恢复正常氧供[4]。压力调节容量控制通气（PRVC）、双水平气道正压通气（BiPAP）是目前常用通气模式，但采取各种模式更为有效现阶段尚无定论。本研究回顾性选取我院AECOPD继发呼吸衰竭患者86 例，旨在探讨PRVC 模式的应用价值。

1 资料和方法

1.1 临床资料

回顾性选取2019 年5 月～2021 年4 月我院86 例AECOPD 继发呼吸衰竭患者，根据治疗方法分组，各43 例。BiPAP 组女15 例，男28 例，COPD 病程2～15 年，平均（8.24±3.01）年，年龄47～69 岁，平均（58.14±5.23）岁，体质量指数（BMⅠ）20～25 kg·m-2，平均（22.76±1.02）kg·m-2；PRVC 组女12 例，男31 例，COPD 病程3～14 年，平均（8.65±2.47）年，年龄48～68 岁，平均（57.82±4.71）岁，BMⅠ 19～26 kg·m-2，平均（22.37±1.58）kg·m-2。2 组一般资料均衡可比（P＞0.05）。

纳入标准：符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017 年更新版）》[5]中AECOPD 诊断标准；影像学检查、实验室检查、临床表现综合检查明确伴有呼吸衰竭；符合机械通气指征，存在辅助呼吸肌呼吸，中度以上呼吸困难。

排除标准：伴有血流动力学不稳、意识障碍；合并面部畸形、上消化道出血、近期上腹部或食管手术史；合并肾、肝、心等严重脏器功能不全；排除高误吸风险、痰液分泌增加、上气道阻塞者。

1.2 方法

入院后两组均接受止咳平喘、抗感染、祛痰解痉等基础治疗，并给予无创正压通气（NⅠPPV）治疗，德国Weinmamm 公司Ventimotion ST 型无创呼吸机。

1.2.1 BiPAP 组

给予BiPAP 模式，通气压力5～8 cmH2O，吸气压10 cm H2O，呼气压4～8 cm H2O，呼吸频率12～18 次·min-1。

1.2.2 PRVC 组

给予PRVC 模式，呼吸频率12～18 次/min，初始通气压力5～8 cmH2O，逐渐增加，最大通气压≤25 cmH2O，初始吸气压10 cmH2O，呼气压4～8 cmH2O，根据动脉潮气量、血氧饱和度（SaO2）增加呼气压（60 min 内）至16～20 cmH2O，容积控制通气6～8 mL·kg-1。治疗前3 d，2 组带机时间≥8 h，均持续治疗1 周。

1.3 观察指标

（1）疗效：临床体征、症状、肺功能明显改善，血气指标、炎症指标改善＞50%为显效；临床体征、症状、肺功能有所改善，血气指标、炎症指标改善≤50%为有效；临床体征、症状、肺功能、血气指标、炎症指标加重或无改善为无效。有效+显效=总有效。（2）分析2 组治疗前后血气指标变化，抽取3 ml 动脉血，采用丹麦Radiometer 公司血气分析仪（ABL100 型）检测二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）。（3）治疗前后采用肺功能仪（日本捷斯特，CHEST HⅠ-801 型）检测2 组每分钟通气量（MV）、平均潮气量（VT）、第1 秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）。（4）治疗前后分别抽取2 组3 mL 空腹静脉血，离心（2000 r·min-1，5 min），分离血清，通过酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C 反应蛋白（CRP）、白介素-6（ⅠL-6）含量，上海酶联生物科技公司试剂盒。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 疗效

PRVC 组无效7 例，有效21 例，显效15 例；BiPAP 组无效9 例，有效18 例，显效16 例。PRVC组总有效率83.72%与BiPAP 组79.07%对比，差异无统计学意义（χ2=0.307，P=0.579）。

2.2 血气指标

治疗前PRVC 组PaCO2（81.10±5.35）mmHg、PaO2（54.76±3.15）mmHg 与BiPAP 组（80.49±4.65）mmHg、（55.24±3.40）mmHg 对比无显著差异（P＞0.05）；治疗后PRVC 组PaCO2（56.42±3.26）mmHg 低于BiPAP 组（70.21±4.08）mmHg，PaO2（82.13±6.87）mmHg 高于BiPAP 组（67.59±6.38）mmHg（P＜0.05）。

2.3 呼吸力学指标

治疗前两组MV、VT、FEV1%无显著差异（P＞0.05）；治疗后两组MV、VT、FEV1%均明显升高，且PRVC 组水平更高（P＜0.05），见表1。

表1 呼吸力学指标（X± SD）

2.4 炎症指标

治疗前两组血清TNF-α、CRP、ⅠL-6 水平比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后两组血清TNFα、CRP、ⅠL-6 水平均明显下降，且PRVC 组水平更低（P＜0.05），见表2。

表2 炎症指标（±SD）

表2 炎症指标（±SD）

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05

组别 n TNF-α（ng·L-1） CRP（mg·L-1） IL-6（ng·L-1）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后PRVC 组 43 80.34±12.48 49.30±8.52a 170.23±18.65 107.42±13.20a 65.38±7.57 38.21±5.28a BiPAP 组 43 78.64±10.85 58.14±9.25a 165.78±20.32 118.25±14.67a 64.70±8.02 45.73±6.14a t 0.674 4.609 1.058 3.599 0.404 6.089 P 0.502 ＜0.001 0.293 0.001 0.687 ＜0.001

3 讨论

AECOPD 继发呼吸衰竭病情复杂、难以控制、死亡率高，不仅可引起低氧血症、酸中毒，影响正常新陈代谢，引发脑疝、脑水肿、脑死亡等病变，且可损害心脏、肾脏、肝脏功能，影响内毒素外排，造成心搏骤停[6]。故临床需重视AECOPD治疗效果。

NⅠPPV 治疗AECOPD 呼吸衰竭的效果已经循证医学证实，大量研究表明，NⅠPPV 能作为一线AECOPD 继发呼吸衰竭治疗方案，降低病死率、插管率，缩短住院时间[7]。但NⅠPPV 治疗效果受多种因素影响，其中参数调整、呼吸机通气模式是一种主要因素。本研究显示，PRVC 组总有效率为83.72%，BiPAP 组为79.07%，组间比较无显著差异，与相关研究一致[8]。提示应用BiPAP、PRVC模式治疗AECOPD 继发呼吸衰竭均能取得良好效果。另外本研究发现，治疗后PRVC 组PaCO2低于BiPAP 组，PaO2及MV、VT、FEV1%高于BiPAP 组，提示应用PRVC 模式能进一步改善患者呼吸力学指标、血气指标，利于肺功能恢复。BiPAP模式是常用NPPV模式，经口鼻面罩通气，能帮助减轻气道阻力，促进气体吸入，利于肺部膨胀，降低呼吸肌耗氧，改善通气功能，但其可增加通气期间气道压力、潮气量，易造成肺部气压伤[9]。而PRVC 是一种双重控制通气模式，能使潮气量维持理想水平，减少通气量、呼吸频率，增加通气潮气量，减轻呼吸肌疲劳，纠正CO2潴留、酸中毒，且通气过程通过电脑实时监测患者潮气量、呼吸频率、呼气末CO2分压，利于保证稳定通气，改善血气指标；另外该模式可维持理想吸气压力、潮气量，以最低压力保障潮气量需求，通过减少通气量，能降低气体闭陷等发生风险[10-11]。故能进一步改善患者血气指标、呼吸力学指标。

CRP 属于一种急性时相蛋白，机体出现创伤、感染、应激时，其水平会显著增加，可反映人体炎症状态。ⅠL-6、TNF-α 是一种促炎因子，二者互为正反馈，能诱导其他类型促炎因子分泌、释放，激活炎症反应。相关研究指出，ⅠL-6、TNF-α、CRP水平是造成COPD 患者死亡的重要危险因素[12]。本研究发现，治疗后PRVC 组血清ⅠL-6、TNF-α、CRP 水平低于BiPAP 组，表明应用PRVC 模式利于下调炎症因子含量，控制炎症状态。

综上，AECOPD 患者接受PRVC 模式治疗能进一步下调炎症因子水平，改善呼吸力学指标、血气指标，利于肺功能恢复。