烧伤吸入性损伤合并酒精中毒患者休克期液体管理探讨

李琰光 肖宏涛 赵孝开 李晓亮 叶向阳 张 建

（郑州市第一人民医院烧伤科，河南 郑州 450004）

酒精中毒合并烧伤在临床比较常见。Kuhlmann[1]等研究发现，酒精不仅可以直接增大人脐静脉内皮细胞间隙而使血管通透性增加，而且还可通过提高内皮细胞一氧化氮含量导致内皮细胞渗漏增加；饮酒后的频繁呕吐可导致电解质紊乱；血液中乙醇、乙醛浓度的升高还引起交感神经兴奋导致糖代谢的紊乱。因此，大量饮酒致酒精中毒后，可造成内脏器官毛细血管渗漏、电解质紊乱及糖代谢紊乱，而合并烧伤和吸入性损伤后可加重有效循环血容量的不足而加重休克，使得休克纠正比较困难，而且由于其内脏器官血管通透性升高，导致肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、恶性心律失常等并发症的发病率增高。为此，对这类患者在临床救治过程中调整补液量及监测指标，对于提高烧伤救治成功率有重要意义。我们回顾性分析了单纯烧伤、酒精中毒合并烧伤及酒精中毒合并烧伤和吸入性损伤患者的液体输入量、尿量和并发症的发生情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例 收集2017年1月—2021年4月在郑州市第一人民医院住院治疗的烧伤患者共127例的临床资料。其中单纯烧伤53例（A组），酒精中毒合并烧伤42例（B组），酒精中毒合并烧伤和吸入性损伤患者32例（C组）。患者均符合以下病例纳入标准：①年龄18～60岁；②烧伤面积40%～60%TBSA；③体质量50～80 kg；④烧伤6 h以内入院。酒精中毒诊断标准[2]：①有明确的酒精摄入史或含酒精饮料摄入史；②血液或呼出气体检测（兆为酒精测试仪）乙醇浓度大于11 mmol/L；③有头晕、头痛、腹痛、恶心、呕吐等临床症状。127例患者中男107例，女20例；均在烧伤后0.5～6 h入院；年龄18～60岁，平均（35.15±10.17）岁；烧伤面积：40%～60%TBSA；体质量50～80 kg，平均（63.46±11.19）kg。收集上述患者伤后48 h液体复苏及后期并发症的救治资料。

1.2 治疗方法 患者入院后立即给予液体复苏抗休克，按照第三军医大学公式[3]补液，根据患者的心率、血压、尿量、中心静脉压及脉搏指示连续心排血量（PICCO）监测等调整补液的种类、补液量及补液速度。入院后经验性选用抗革兰氏阴性杆菌抗生素，待创面细菌培养后根据细菌学证据更换敏感窄谱抗生素，注意不能应用头孢类抗生素以避免双硫仑反应。应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防或治疗消化道应激性溃疡。呼吸道烧伤较重或气管切开的患者应用纤维支气管镜了解吸入性损伤情况，损伤较重者入院后立即行气管切开、气管插管等处理；呼吸衰竭者应用呼吸机辅助呼吸；痰液较多、较浓稠的患者及气管切开患者烧伤治疗早期应用悬浮床，待休克期结束后应用翻身床翻身叩背和促进痰液引流。给予还原型谷胱甘肽等药物保护脏器，葡萄糖氨基酸等补充营养，高质量胶体如血浆、白蛋白等增加胶体渗透压、减少渗出。四肢及躯干创面张力较大者予以切开减张；Ⅲ度创面应用磺胺嘧啶银保痂治疗，待休克期后予以切痂植皮；深Ⅱ度和浅Ⅱ度创面清洗消毒后应用生物敷料保护创面。如患者发生急性肾衰竭，则及时应用连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗。

1.3 统计学方法 所有数据应用SPSS13.0统计分析软件包进行统计学处理。计量资料用表示，两组间均数比较采用独立样本t检验；多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD检验。计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较 3组患者年龄、体重、烧伤面积和Ⅲ度烧伤面积比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 各组患者一般资料的比较

2.2 各组伤后48 h补液量的比较 A组48 h补液量为（9 608.17±13 71.67）mL；B组为（15 935.11±2 590.28）mL；C 组 为（20 089.20±1 763.33）mL。3组比较，补液量C组＞B组＞A组，差异均有统计学意义（P＜0.05，见图1）。

图1 各组伤后48 h补液量比较

2.3 各组伤后48 h平均每小时尿量的比较 A组48 h平均每小时尿量为（81.5±8.86）mL，B组为（77.64±8.07）mL，C组为（65.86±8.60）mL；A、B组之间比较，差异无统计学差异（P＞0.05），C组较A组和B组减少，差异有统计学意义（P＜0.05，见图2）。

图2 各组伤后48 h平均尿量比较

2.4 各组并发症发生率的比较 肺水肿、ARDS、恶心、心律失常及心肌损伤发生率，C组＞B组＞A组，差异均有统计学意义（P＜0.05，见表2）。

2.5 预后 共死亡7例（5.51%），其中休克期死亡2例，3～31 d死亡2例，＞31 d死亡3例；A组死亡1例，B组死亡3例；C组死亡3例。

3 讨 论

抗休克是烧伤治疗中重要的一步，休克期渡过平稳，不仅可及时纠正组织的缺血缺氧，还可减少烧伤后期并发症，并为后续治疗打下基础[4]。目前第三军医大学休克期补液公式在国内应用较为广泛，此公式主要建立在体液丢失量与烧伤面积及患者体质量成正相关的基础上，比较均衡。但随着国内外研究的深入，烧伤休克期补液不仅需要考虑年龄、体质量及烧伤面积，还应考虑创面深度、是否存在延迟复苏[5]、是否并发吸入性损伤、是否存在肾衰竭等因素。因此，在补液公式基础上如何根据患者具体伤情及对补液后反应的不同进行“个体化补液”并制定相关的容量管理计划，通过监测尿量、血压、心率、中心静脉压、PICCO指标等进行补液量适当调整以平稳度过休克期一直备受关注。

酒精中毒合并烧伤及吸入性损伤的治疗较普通烧伤更为困难，常有补液量大、休克难以纠正、并发症多等特点，这是因为：①酒精对大脑皮质具有抑制作用，因此酒精中毒患者反应迟钝，对疼痛敏感度也会下降，烧伤后往往不能快速脱离致热源而使烧伤面积增加和（或）深度加重。②饮酒后频繁呕吐会引起水和电解质紊乱；饮酒还会增加β-内啡肽的释放[6]引起外周血管扩张，增加水分经皮肤丢失而加重休克。③酒精中毒时,因血容量不足导致交感神经兴奋，抑制胰岛素的分泌[7]，同时儿茶酚胺和高血糖素的分泌增加,导致高血糖和酒精性酮症酸中毒，因此饮酒后合并烧伤患者的补液量需要适量增加。

吸入性损伤使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的通透性增加，导致肺含水量增加[8]，肺间质水肿。液体复苏的同时增加了心脏负荷，肺血管内流体静压增高，加重肺水肿。肺水肿时肺泡隔增厚，肺的气体交换功能下降，导致低氧和高碳酸血症[6]。吸入的烟雾还可破坏肺泡表面活性物质，使肺泡萎陷。肺泡顺应性降低、气道损伤和炎症反应造成气道阻力增加和通气功能障碍。谢少华等[9]认为急性酒精中毒同样可使肺部损伤，其原因可能与乙醇使肺毛细血管壁和肺泡壁受到损伤、通透性增加有关。上述因素显著增加了酒精中毒合并烧伤患者急性肺损伤和ARDS的发生率[10]。烧伤休克本质上为低血容量性休克，即使因吸入性损伤增加了肺水肿发生风险，仍需适量的液体复苏。在本研究中，酒精中毒合并烧伤患者休克期较单纯烧伤并发症多，且合并吸入性损伤患者肺水肿及ARDS的发生率均较其他两组高。本组患者的液体复苏虽然采用了第三军医大学补液公式，但实际补液量结果显示，酒精中毒合并烧伤及吸入性损伤患者的补液总量高于单纯烧伤组，符合实际呼吸道烧伤复苏量高于公式推荐系数的相关报道[8]。

实验和临床研究均表明，烧伤休克早期即出现心肌损伤和心功能障碍[11]。酒精中毒同样会引起心肌损伤及心肌缺血。酒精中毒后烧伤引起的心肌损伤可能与以下因素有关：①血液中的乙醇及代谢产物乙醛促进了儿茶酚胺的释放，交感神经兴奋,刺激冠状动脉（冠脉）的α-肾上腺素能受体, 结果使冠脉痉挛、心肌缺血；②乙醇、乙醛致交感神经兴奋，心率加快，心肌氧供给与氧消耗失衡，使心肌缺血；③心肌细胞的能量代谢受到高浓度酒精的干扰，钾-钠泵功能受到影响而致除极和复极不均，传导减慢，折返及自律性增高，易致心律失常；④乙醇、乙醛直接损害心肌细胞的传导系统致心肌细胞膜通透性增高，细胞肿胀，甚至变性、坏死；⑤缺氧、电解质改变及酸中度等均可加重心肌损伤，进一步影响心脏传导系统和心肌细胞的除极和复极[12]。酒精中毒能致血管扩张，酒精中毒后烧伤患者尿量明显降低，顽固性休克发生率高。酒精中毒合并烧伤及吸入性损伤患者易发生急性心肌损伤，严重者出现恶性心律失常，甚至在短时间内（6～8 h）发生冠脉痉挛和急性心肌梗死。此类患者应及时使用胺碘酮、阿司匹林、替格瑞洛等药物对症处理。另外，抗休克治疗在大量补液的同时，需要血管活性药物支持。因此酒精中毒合并烧伤休克患者在补液抗休克过程中，不仅要注意处理肺损伤和呼吸功能障碍，还需要监测心功能指标，及时发现和治疗心肌损伤。

对于烧伤后毛细血管通透性增高的防治，目前尚无有效措施，常规补液抗休克仍是治疗烧伤休克的有效方法，能使大多数患者安全度过休克期。目前尚无关于烧伤合并酒精中毒的补液公式。因此，在酒精中毒合并烧伤和吸入性损伤的患者休克期补液过程中应灵活运用现有的补液公式，同时密切监测患者的意识、心率、尿量、中心静脉压、PICCO及超声等指标，了解重要脏器功能，及时调整输入液体的种类、输入量及输液速度，使患者平稳度过休克期。