急性心肌梗死介入治疗后急性脑梗死发生率和危险因素研究

张政坤

(河南信合医院 心内科，河南 信阳 464000)

现阶段，在急性心肌梗死的治疗中，经皮冠状动脉介入治疗是临床采用的首选疗法，能够将机体心脏功能有效恢复过来，促进脑血流供应的增加，同时具有较高的安全性、较为简便的操作[1]。但是，治疗后患者可能有急性脑梗死发生，严重威胁患者的生命安全[2]。本文统计分析了2016年1月至2020年1月河南信合医院心内科急性心肌梗死介入治疗患者600例的临床资料，研究了急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生率和危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性选取2016年1月至2020年1月河南信合医院心内科急性心肌梗死介入治疗患者600例，依据急性脑梗死发生情况分为发生组(n=25)、未发生组(n=575)。两组患者的性别比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：(1)均经临床表现、心电图检查、心肌酶检查等确诊为急性心肌梗死；(2)均能够耐受治疗。

排除标准：(1)合并免疫系统疾病；(2)合并血液系统疾病。

1.3 方法

给予所有患者常规治疗，包括对心肌进行营养，抗凝、活血化瘀、抗血小板聚集等，对各项检查进行完善，保证无禁忌症后给予患者经皮冠状动脉介入治疗，如果患者心功能不全，则给予其主动脉球囊反搏术辅助治疗；如果患者房室传导阻滞、束支阻滞、具有缓慢的心率，则依据其实际病情对临时起搏器进行应用。

入院当天让患者口服300 mg阿司匹林(规格：50 mg·48片，陕西白鹿制药股份有限公司，国药准字H61023343)+300 mg氯吡格雷(规格：25 mg×20片，深圳信立泰药业，国药准字H20000542)；术中给予患者注射10 U/kg肝素(规格：2 mL∶1 000单位，吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司，国药准字H22023480)；术后给予患者注射4 000 U肝素，1次/12 h，并让患者口服100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷，1次/1 d。

如果介入治疗后患者有低血压症状出现，则对其应用小剂量多巴胺，以促进其血压的提升；如果介入治疗后患者有神经系统症状出现，则将β受体阻滞剂或硝酸酯类药物终止，并将相应脑保护剂、脱水药物加入其中。

1.4 观察指标

(1)一般资料，包括性别、年龄、梗死部位、心功能分级、血管病变、合并症、吸烟史、脑梗死史；(2)生理生化指标，包括血浆D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)、血肌酐(Scr)、活血凝血时间(ACT)、抗凝血酶(AT-Ⅲ)；(3)治疗相关指标，植入支架数量、球囊扩张次数、主动脉球囊反搏泵应用情况、术后低血压发生情况。

1.5 统计学分析

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料用±s表示，用t检验；计数资料用n(%)表示，用χ2检验。多组间比较用F检验，危险因素用Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生率和危险因素单因素分析

600例急性心肌梗死患者中，介入治疗后发生急性脑梗死25例，发生率为4.2%。发生组患者的年龄显著高于未发生组(P＜0.05)，合并房颤率显著高于未发生组(P＜0.05)，发生脑梗死比例显著高于未发生组(P＜0.05)，血浆PLT、Scr水平均显著高于未发生组(P＜0.05)，ACT显著短于未发生组(P＜0.05)，AT-Ⅲ水平显著低于未发生率(P＜0.05)，术后低血压发生率显著高于未发生组(P＜0.05)，但两组患者的性别、梗死部位、心功能分级、血管病变、合并高血压、高血脂症、糖尿病、房室传导阻滞率、吸烟史、血浆D-D水平、主动脉球囊反搏泵应用率之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生率和危险因素单因素分析

2.2 急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生的危险因素多因素Logistic回归分析

以年龄、房颤、脑梗死史、球囊扩张次数、Scr和AT-Ⅲ作为自变量，急性脑梗死作为因变量进行Logistic回归分析，结果显示，急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生的危险因素包括年龄≥64岁、合并房颤、有脑梗死史、有术后低血压、球囊扩张次数≥2次、Scr≥92μmol/L(P＜0.05)，保护因素为AT-Ⅲ≥224 mg/L(P＜0.05)。见表2。

表2 急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生的危险因素多因素Logistic回归分析

3 讨 论

急性心肌梗死介入治疗后急性脑梗死的发生会对患者的生命安全造成威胁，为了降低患者的死亡率，提升患者的生活质量，临床很有必要对其影响因素进行分析。急性心肌梗死介入治疗后各种并发症的发生及预后和其年龄关系密切。临床普遍认为[3]，70岁以上患者术中、术后具有更高的风险，术后可能发生心功能减退、全身状况恢复速度减缓等状况，预后较差。相关医学研究表明[4]，介入治疗急性心肌梗死后血压降低、休克均会引发急性脑梗死。亦有研究表明[5]，当血浆PLT为2.40×1011/L，或AT-Ⅲ活性为70%以下，会出现肝素抵抗现象。高行娟研究证实[6]，急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生的主要独立危险因素包括年龄、房颤、脑梗死史、血肌酐升高、球囊扩张次数、术后低血压，保护因素为抗凝血酶。

本研究结果表明，600例急性心肌梗死患者中，介入治疗后发生急性脑梗死25例，发生率为4.2%。发生组患者的年龄、合并房颤率、发生脑梗死比例、血浆PLT、Scr水平、术后低血压发生率显著高于未发生组(P＜0.05)；ACT显著短于未发生组，AT-Ⅲ水平显著低于未发生率(P＜0.05)，但两组患者性别、梗死部位、心功能分级、血管病变、合并高血压、高血脂症、糖尿病、房室传导阻滞率、吸烟史、血浆D-D水平、主动脉球囊反搏泵应用率之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。以年龄、房颤、脑梗死史、球囊扩张次数、Scr和AT-Ⅲ作为自变量，急性脑梗死作为因变量进行Logistic回归分析，结果显示，急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生的危险因素包括年龄≥64岁、合并房颤、有脑梗死史、有术后低血压、球囊扩张次数≥2次、Scr≥92 μmol/L(P＜0.05)，保护因素为AT-Ⅲ≥224 mg/L，和上述研究结果一致。若患者收缩压忽然降低至70～80 mmHg，发生脑循环障碍的患者人数会占患者总数的8%～20%[7]。介入治疗术中扩张球囊会使大量血栓碎片随血流向血管远端流动，反复扩张还会对血管内膜造成损伤，将内膜撕裂，从而引发血栓形成或血管痉挛[8]。本研究可为临床有针对性地预防急性心肌梗死介入治疗后急性脑梗死的发生提供有效依据。

综上所述，急性脑梗死在介入治疗急性心肌梗死后发生率高，危险因素包括年龄、房颤、脑梗死史、术后低血压、球囊扩张次数、Scr，保护因素为AT-Ⅲ。