谢 玮 玮
(蚌埠医学院第一附属医院,安徽 蚌埠 233000)
2型糖尿病(T2DM)是临床常见病,治疗主要以控糖及预防相关并发症为主[1-2],但多数患者经干预后病症仍持续发展,疗效欠佳[3]。有研究表明[4-5]胰岛素抵抗及持续性低水平炎症是T2DM主要临床病理特征,肠道菌群具有调节及平衡炎性反应作用。我们探讨了膳食干预对老年T2DM患者糖脂代谢的影响,现报道如下。
回顾性分析蚌埠医学院第一附属医院2019-01—2020-06月收治的70例老年T2DM患者的病历资料,入选患者T2DM诊断均符合1999年WHO提出的相关诊断标准[6],近期病情稳定,仅接受口服降糖药治疗,无严重的肝、肾功能障碍,可进行轻、中强度体力活动。排除合并感染、酮症、胃肠道疾病及近期应用抗生素、免疫抑制剂、微生物活菌制剂的患者。其中男46例,女24例;年龄60~80岁,平均(73.2±4.9)岁。入选患者依据是否接受高膳食纤维低血糖生成指数饮食干预分为观察组及对照组各35例;2组患者性别、年龄分布差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核批准,患者均签署知情同意书。
观察组和对照组均给予常规口服降糖药治疗,并进行饮食及运动干预,根据患者个体情况在专业营养师指导下配制个性化食谱,并由护理人员进行运动指导,每10 d随访一次。观察组除饮食、运动干预外给予高膳食纤维低血糖生成指数饮食干预,方法:由营养师依据患者年龄、体质及劳动强度计算营养及总能量摄入量,在总热量供给范围内配置高膳食纤维低血糖生成指数饮食,每月1日、15日为领餐时间,食物主要构成为雪荞粗粮面(深圳雪荞食品有限公司)每天50 g,水溶性膳食纤维(低聚异麦芽糖8克,低聚半乳糖2克配比)每天2次,每次10 g;饮食干预持续6个月。
采集干预前及干预24周后晨起空腹静脉血,测定糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);使用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 h-PG)水平;检测空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[4]。
干预前2组FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平对比差异无统计学意义(P>0.05),干预后各项指标较干预前明显改善(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)(表1)。
表1 干预前后糖脂代谢指标比较
干预前2组血清FINS水平及HOMA-IR对比差异无统计学意义(P>0.05),干预后血清FINS水平较干预前明显提高(P<0.05),HOMA-IR较干预前明显降低(P<0.05);干预后观察组血清FINS水平明显高于对照组(P<0.05),HOMA-IR低于对照组(P<0.05)(表2)。
表2 干预前后FINS、HOMA-IR比较
T2DM是临床常见病,其典型特征为机体持续高血糖状态,发病后期可并发多种并发症[7-8]。研究表明肠道菌群与T2DM发病关系密切,多数T2DM患者均存在不同程度肠道菌群失调,而不合理的饮食结构是造成肠道菌群失调的重要原因[9]。我们回顾性分析了高膳食纤维低血糖生成指数饮食干预的T2DM老年患者的病历资料,探讨此干预方案对T2DM老年患者糖脂代谢的影响。
目前,临床上对于肠道菌群与代谢性疾病发病的关联机制尚未完全明确,有学者认为由高脂饮食引起的肠道菌群比例失调可导致肠道炎症早期激活,进而引起低度系统性炎症及随后的代谢失调[8]。有研究发现[10-11]胰岛素抵抗与肠道菌群相关,而内毒素(LPS)可能是肠道菌群导致胰岛素抵抗的重要中介。“代谢内毒素血症”理论认为,不良饮食可诱导肠道菌群改变,使致病菌数量及肠道通透性增加,导致慢性炎性反应发生,引起机体糖脂代谢、胰岛素抵抗等代谢失调[12-13]。本研究结果表明,2组干预前FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平对比差异无统计学意义(P>0.05),干预后各项指标较干预前明显改善(P<0.05)。观察组膳食干预后FPG、2 h-PG、HbA1c、TC、TG水平均低于对照组(P<0.05)。2组干预前血清FINS水平及HOMA-IR对比无显著差异(P>0.05),干预后血清FINS水平较干预前明显升高(P<0.05),HOMA-IR较干预前明显降低(P<0.05)。干预后观察组血清FINS水平明显高于对照组(P<0.05),HOMA-IR低于对照组(P<0.05);表明在常规治疗的基础上配合高膳食纤维低血糖生成指数饮食干预可有效改善老年T2DM患者糖脂代谢及胰岛素抵抗状态,对提高治疗效果具有积极意义。
综上,对老年T2DM患者在常规糖尿病治疗的基础上配合高膳食纤维低血糖生成指数饮食干预,可改善其糖脂代谢紊乱,并具有一定的降糖作用,值得临床应用。